小儿结核性心包炎

跳转到: 导航, 搜索

小儿结核性心包炎在临床上并非罕见,多见于学龄儿童,结核性心包炎可分为渗出性及缩窄性两型。

国外报道心包炎以非特异性居首位,国内以结核居多。急性心包炎中有4~7%为结核性的,有7%会发生心包填塞,其中又有6~7%的病例发展为缩窄性心包炎

我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置,占心包疾病的21.3~35.8%。目前全世界结核病的发病有升高趋势,人类免疫缺陷病毒(HIV)传播是主要原因之一。

目录

小儿结核性心包炎的病因

(一)发病原因

结核杆菌有4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。

我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核病是由结核杆菌通过呼吸道传染引起的一种严重传染病。人体除了牙齿和头发不会被结核杆菌侵犯外,其他各个器官都有可能“中招”。其中,结核杆菌最“青睐”肺,大约80%以上的病人都是肺结核

我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。我国是全球22个结核病高负担国家之一,发病人数仅次于印度,居世界第二;同时,也是耐多药结核病疫情较重的国家,我国耐多药结核病人数约占全球的1/4,每年发病例大概在10万人左右。

在我们的身体里和空气中到处都有结核杆菌的踪影,平时它与我们“和平共处”,在高度紧张时和高压状态下,一旦我们身体免疫力下降,它就会“趁虚而入”发病。

结核杆菌的抵抗力较强,除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外,对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强,在65℃ 30min,70℃ 10min,80℃ 5min即可杀死。

干热杀菌力较差,干热100℃需20min以上才能杀死,因此干热杀菌,温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死,而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉消毒,则需24h方能生效。

(二)发病机制

结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核胸膜腹膜结核病,经过淋巴逆流或直接蔓延而来,也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔,或由全身血行播散所致。

结核性心包炎的病理过程包括4个时期:干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分,它反映了机体对结核菌的高敏反应,心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变,心包膜肿胀,覆以纤维素,失去光泽。病程顺利时,渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。

如渗出液吸收而纤维素机化结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连,可引起心包腔闭塞,甚至胸膜胸壁相粘连,临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等,严重病例心包膜可达2cm,偶见心包膜钙化

引起结核性胸膜炎的途径有:

肺门淋巴结核的细菌淋巴管逆流至胸膜;

② 邻近胸膜的肺结核病灶破溃,使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内;

③ 急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎;

④ 机体的变应性较高,胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出;

胸椎结核肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的,因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此,结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

早期胸膜充血白细胞浸润,随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出,继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜,可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。

小儿结核性心包炎的症状

一般由HSV-1引起,在新生儿可由SSV-2引起。原发感染可发生在眼部,引起严重的疱疹角膜结膜炎。眼部复发感染多见,病变严重时可达结膜基层,引起角膜混浊,甚至视力丧失。HSV感染是角膜失明的一个十分常见的重要病因。

首先发生在视网膜,偶尔整个眼球被侵犯,以致眼球变小,畸形及失明。一般发生在两侧眼球。

隐匿型先天性弓形虫病亦较常见,约占80%,出生时可无症状,但在神经系统脉络膜视网膜有弓形虫包囊寄生,而至数月、数年或至成人才出现神经系统或脉络膜视网膜炎症状。

疱疹表现为细小灰白色或灰黄色的小结节,直径1~3mm,典型位置是在角膜缘,其周围的结膜呈扇形充血

有时几个疱疹在两眼或一眼的不同部位同时或相继出现,疱疹亦可发生在角膜上邻近角膜与巩膜接连处。可消失而不留痕迹,或表层脱落,形成溃疡后愈合。但疱疹发生在角膜上,则形成溃疡后,每留有瘢痕

当结膜单纯被侵时,一般无自觉症状。

当角膜受侵时,可有轻度流泪畏光疼痛及睑痉挛等。较严重时伴瘰疬性面容,此时有鼻黏膜肿胀糜烂,有脓性分泌物,嘴唇肿胀、皮肤湿疹样变化及颈淋巴结结核

当疱疹向角膜中心蔓延时,可后遗角膜瘢痕,甚至影响视力,此种类型目前已极少见。

疱疹性眼炎具有高度的复发趋向,时好时坏,增加损害视力的机会。

临床表现特点加上有结核病接触史血沉增快结核菌素试验阳性等可助诊断。

1.原发感染:此病常继发热而起,特别是上呼吸道感染之后。眼部表现为急性滤泡性结膜炎眼睑水肿睑缘上可有疱疹的水泡结膜充血,常有假膜形成,角膜知觉减退甚至消失,多数患者出现点状或树枝状角膜炎。经过2~3周常可自限。因为小儿检查不合作,初发的角膜损害常被漏诊,需引起注意。

2.继发(复发)感染:

⑴ 树枝状和地图状角膜炎:①症状:眼部异物感、畏光、流泪、眼睑痉挛额部疼痛视物模糊。②体征:患眼睫状充血、角膜中央可见上皮层有灰白色线状损害,荧光素染色后呈现典型的树枝形状(早期可能尚未形成树枝而呈现出点状或星状),“树枝”的分支有特征性的水泡,“树枝”的末端常膨大。随着病变进展,被感染的细胞坏死、溶解、脱落,病变扩展成地图状,有明显的灰白色浸润缘。有时多个病灶排列呈岛屿状,前房闪辉可阳性。角膜知觉减退或消失是疱疹性角膜炎的一个典型体征。大多数患者的HSV感染性角膜上皮炎3周左右自行消退,很少留下明显的瘢痕而影响视力。少数地图状角膜溃疡者未能控制而向基质深层发展,形成深部溃疡。

神经营养性角膜病变:①症状:同其他类型;②体征:早期角膜表面不规则,缺乏光泽,发生点状上皮缺损,继而持续的椭圆形上皮缺损,还可有丝状角膜炎、水泡状角膜病变。此型经适当治疗,1~2周自愈,不遗留任何瘢痕。若不恰当治疗,反复发作,可形成浅层瘢痕和周边新生血管,基质溃疡,继发感染,最终可致后弹力层膨出穿孔

免疫性角膜基质炎:①症状:视力障碍是主要表现,其他表现同其他类型;②体征:角膜中央区基质呈盘状水肿,边缘较清楚,不伴有炎性细胞浸润。角膜上皮完整,水肿,不光滑。基质水肿区的角膜后壁可有灰白色沉着物,房闪轻度或阴性。有时混浊区周围可出现免疫环改变。通常预后较好,2~6个月水肿消退,可恢复一定的透明度和视力。反复发作、局部使用激素不当、并发单疱性角膜葡萄膜炎、新生血管形成等多种因素可严重影响本病预后,甚至可引起坏死性角膜基质炎。

⑷坏死性角膜基质炎:①症状:视力障碍,刺激症状较轻;②体征:角膜周边或旁中央一个或多个灰白浸润灶,伴深层血管长入,角膜基质溶解、组织坏死脱落,甚至穿孔。此型是HSK中最严重一型,自然病程1~12个月,预后差。病变对抗病毒抗菌耐药,常因角膜血管瘢痕化或病变溶解坏死穿孔、继发混合感染而导致失明。

⑸角膜内皮炎:①症状:HSK反复发作,视力障碍;②体征:全角膜、局限性基质深层水肿、炎性浸润,病灶区内皮水肿,后弹力层皱褶,色素性角膜后沉着物。部分患者急性期眼压升高。大部分患者经恰当治疗预后良好。少数反复发作,迁延不愈,形成角膜葡萄膜炎,甚至角膜内皮细胞失代偿

小儿结核性心包炎的诊断

小儿结核性心包炎的检查化验

1.结核杆菌抗体检测 目前常用的抗原有半纯化的结核杆菌抗原5、抗原6、AOO抗原;半纯化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C、酚糖脂(PGL-Tb1)、脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)抗原、硫脂类(SL-Ⅰ、SL-Ⅳ)、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS)等;纯化的抗原有结核蛋白抗原(38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a结核杆菌抗原)、重组38kDa结核蛋白。

(1)酶联免疫吸附试验(ELISA):用于检测结核病人血清、脑脊液浆膜腔液中的抗结核抗体,可作为辅助诊断指标。应半纯化抗原的ELISA的敏感性为65%~85%,对痰涂片阴性的肺结核敏感性为53%~62%,对肺外结核病敏感性为34%~40%,特异性95%。应用38kDa纯化抗原的ELISA检测抗体,敏感性为73%,对痰涂片阴性的肺结核敏感性为70%,特异性98%。应用抗原5的ELISA检测结核性脑膜炎患者脑脊液中特异性抗体,敏感性70%,特异性100%。

(2)酶联免疫电泳技术(ELIEP):是将ELISA与电泳结合起来的一项免疫技术,是各种结核病辅助诊断的血清学方法。

2.血沉 结核病活动期血沉可以加快。抗结核治疗后,血沉逐渐下降,则更说明原来有活动性病变。血沉检查无特异性,血沉正常不能除外活动性结核。

3.X线检查 应常规做胸部X线检查,常可发现肺部原发病变。

4. 实验室诊断

病毒的分离和培养;

结膜角膜刮片细胞学检查;

③电镜检测HSV颗粒;

④免疫技术:包括免疫荧光法、荧光抗体染色技术、免疫酶染色法、放射免疫测定法等;

分子生物学方法:PCR技术特异性强、灵密度高、操作自动化,具有极大优势。

小儿结核性心包炎的鉴别诊断

在心前区听得心包摩擦音,则心包炎的诊断即可确立。

不同病因的心包炎临床表现有所不同,治疗亦不同。因此,急性心包炎诊断确立后,尚需进一步明确其病因,为治疗提供方向,需要与以下常见的心包炎的鉴别诊断

一、心包积液

一般以符合下列特征者归入本病:①存在大量的心包积液,并已由UCG证实;②心包积液量在观察期基本保持稳定;③心包积液持续存在至少3个月以上;④病人已被排除任何全身性疾病,而不论该病是否可能与心包积液有关;⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”,但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现,因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%~3.5%。   临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大,再经UCG和全身系统检查,以及病因学检查,排除特异性病变如结核性心包炎风湿性心包炎等之后可诊断本病。

二、病毒性,心包炎

病毒性心包炎近年有增多的趋势,甚至有人称“病毒性心包炎为目前心包炎中的首位”。多有以下特点作为诊断线索:①有病毒感染的病史,在病毒感染后l-3周内产生心包积液;②可与病毒性心肌炎及(或)心内膜炎同时发生;③心包积液量不太多,可为一过性的,但可以再发。一般无明显心包填塞症状积液可为血性;④轻者可毫无症状,也可有心前区隐痛,重者心前区剧痛,类似心绞痛心肌梗死;⑤病程较短,一般为6~7周可自行痊愈;○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高,可作诊断。柯萨奇病毒可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出,也有助于此病的诊断;○7预后良好,很少形成缩窄性心包炎

三、化脓性心包炎

化脓性心包炎是病情经过急重,预后较差的心包疾病,只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金黄色葡萄球菌,其次为大肠杆菌肺炎双球菌链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致:①胸腔内化脓性感染,如肺炎脓胸纵隔脓肿胸骨肋骨脊柱骨髓炎等直接蔓延至心包;②血源性(败血症)播散至心包;③心包穿人性损伤污染;④腋下脓肿肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性,常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。

由于上述原因,所以化脓性心包炎常被原发病掩盖,在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索: ①败血症或其他化脓性感染发生呼吸困难颈静脉怒张血压下降心动过速等,难以用其他原因解释时,应想到化脓性心包炎的可能;②化脓性感染时,一旦出现心音遥远心脏浊音界扩大,应及时进行B超检查;③化脓性感染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿,体检发现心包摩擦音或心包积液征,则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。

误诊或漏诊的原因可能为:①原发性感染灶或败血症的临床表现比较突出,以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊;②起病缓慢,一般中毒症状不太严重,或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞,或者心包积液为血性,误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。

四、风湿性心包炎

风湿性心包炎多发生于青年人,而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见,常合并风湿性心肌炎与心内膜炎,即所谓风湿性全心炎,且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿性病变并发,如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性(纤维素性)或渗出性(浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速,提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失,或时隐时现,因此临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性,极少为血性,液量一般为少量或中等量,不超过300ml。但偶尔也可为大量,达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2-3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后,一般只引起局限性松弛性的粘连,不累及整个。已包,不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别,主要依据风湿热的表现,发病较急、病程较短,以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。

五、尿毒症性心包炎

国内文献报告尿毒症患者12.9%-35%合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中,一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积,刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少,主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感,由于尿毒症症状相当明显,心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现,若尿毒症的原因为可逆性,则一旦肾功能改善后,心包摩擦音可消失。

六、系统性红斑狼疮性心包炎

系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期,但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性,主要体征为心包摩擦音,痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液,多为浆液纤维素性,少数为血性,积液可达数百毫升,细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及(或)心包渗出液内找到狼疮细胞,可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效,与风湿性心包炎相似,但根据特征性的面部红斑白细胞减少肾脏损害等,应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别,后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌,本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及(或)狼疮细胞的发现,血清抗核抗体效价升高等。

七、放射性心包炎

纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎,有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期(4 ~ 6周)然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应(数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应(数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy/S 以上的患者,在放射治疗后平均7 ~ 10年,最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液,心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史,心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。

八、急性非特异性心包炎

本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明,病毒感染和感染后发生的过敏的反应,可能是主要病因。起病多急骤,表现为心前区痛,呈较剧烈的刀割样痛,发热,呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失,但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量,很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性,呈草黄色、暗黄色、葫拍色,也可为血性,细菌检查阴性。本病可自行痊愈,但可多次反复发作,肾上腺皮质激素可有效地控制症状,一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例,不经过详细的检查与长期观察,不可轻易作出急性非特异性,已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。

九、心肌梗死后综合征

心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关,病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内,其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别,后者心包摩擦音发生较早(通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现),持续时间短较易消失,一般不引起。已包积液;而本综合征心包摩擦音出现较晚(大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周),持续时间较久(7 ~ 10 d或数周),有些并发左侧胸腔积液,有些病例有心包积液。

十、心包切开术后综合征

在心脏手术(如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术)后 10 d至4周间,患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音,有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。

十一、肿瘤性心包炎

癌性心包炎近年有增多趋势,主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性,其原发性肿瘤通常为乳腺癌支气管癌与腹腔脏器癌,但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性,可为大量,虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大,且体内有原发癌,发病缓慢隐袭,心前区疼痛轻微或不明显,心包积液为血性,应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热,如同时原发癌隐蔽,则须与结核性心包炎相鉴别。

小儿结核性心包炎的并发症

本病常见的并发症有心脏压塞、心源性肝硬化等。

可形成叶间胸膜炎纵隔胸膜炎,包裹性积液肺底积液等。

1.心脏压塞 结核性心包炎心包渗液量大,但生成速度缓慢,一般不引起急性血流动力学并发症,如急性心包压塞。但可有慢性心包压塞的症状体征。多为低压性压塞。

2.心源性肝硬化 由于慢性心包缩窄,肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈,使右室舒张压右房压上升,肝静脉回流受阻,肝内血窦扩张及淤血,压迫邻近的肝细胞,促进肝细胞萎缩及加速纤维组织增生。另外,肝窦通透性增加,高蛋白的液体渗入Disse腔,肝窦旁水肿,阻碍营养物质从血浆向肝细胞内弥散,加重肝损害。最终形成心源性肝硬化。

小儿结核性心包炎的预防和治疗方法

小儿大多为首次感染结核杆菌,而且对结核杆菌具有高度敏感性,一旦感染此病,结核病灶周围常有广泛的炎性反应,结核菌素试验强阳性反应,并会反复出现疱疹性结膜炎,全身淋巴结肿大,这在成人结核病中是没有的。

若在孩子的颈部、颌下摸到孤立或成串肿大的淋巴结,特别是家庭中有开放性肺结核病人,且孩子又没有接种卡介苗时,更应高度警惕,及时就医,以便及早诊断治疗。

另外要做足以下预防措施:

1.控制传染源,减少传染机会 结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源,早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人,是预防小儿结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核,其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。对小学和托幼机构工作人员应定期体检,及时发现和隔离传染源,能有效地减少小儿感染结核的机会。

2.普及卡介苗接种 实践证明,接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。

接种卡介苗禁忌证:阳性结素反应;湿疹皮肤病患者;急性传染病恢复期(1个月);先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。

3.预防性化疗 主要用于下列对象:

(1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。

(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者

(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。

(4)结素试验呈强阳性反应者。

(5)结素试验阳性小儿需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。

用于化学预防药物主要为异烟肼,剂量为10mg/(kg.d),疗程6~9个月。父母新患肺结核家中之6岁以下儿童和患结核病产妇所娩出的新生儿,不管结素试验结果如何,均应给予异烟肼治疗,剂量同上。用药3个月后再做结素试验,若呈阳性,则持续用异烟肼到9个月;若结素试验阴性(<5mm),则停用异烟肼。

HIV阳性儿童有结核接触史者不管结素试验结果如何均应接受异烟肼治疗12个月。

儿童接触之结核病人若系抗异烟肼株,则化疗药物应改为利福平,15mg/(kg.d),6~9个月;若系耐异烟肼又耐利福平株,则建议给吡嗪酰胺氧氟沙星6~9个月,或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6~9个月。

小儿结核性心包炎的西医治疗

(一)治疗

治疗原则与方法同活动性肺结核。高度过敏患儿在化学治疗疱疹仍经常反复出现时,加用激素可收到良好效果。

对疱疹性角膜结膜炎,可局部滴可的松抗生素制剂,并用阿托品散瞳。如有全身结核,应给予积极抗结核治疗,只有治愈结核才能防止眼病复发。

1.局部抗病毒药物治疗:目前主要有0.1%疱疹净眼水,0.5%疱疹净,0.05%环胞苷滴眼液,0.1%环胞苷眼膏,0.1%阿昔洛韦滴眼液,0.3%阿昔洛韦眼膏,1%三氟胸腺嘧啶核苷滴眼液及眼膏,干扰素等。其中阿昔洛韦、环胞苷、三氟胸腺嘧啶核苷对基质病变效果较好,疱疹净仅对急性期的浅层病变有效。另外,尚可辅以散瞳、热敷、防止继发感染、加用角膜营养药等治疗。

2.局部皮质激素治疗:对于上皮完好、无继发感染的深层非溃疡型者在联合抗病毒药物应用的前提下可慎重选用皮质激素局部应用,尽量应用最小有效剂量,并尽快减量,但避免突然停药。树枝状、地图状或伴表层溃疡者,绝对禁用激素。

3.手术治疗:可机械刮除溃疡缘被感染细胞,同时可应用7%碘酊涂于病灶区并用生理盐水充分冲洗,以进一步清除病灶组织。对于反复发作,经各种治疗经久不愈且有穿孔趋势者可选用角膜移植术,但效果不理想。还可选用结膜瓣遮盖术睑缘缝合术

(二)预后

预后多良好,但角膜形成瘢痕可影响视力

参看

关于“小儿结核性心包炎”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱