缩窄性心包炎

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缩窄性心包炎  

目录

疾病概述

慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化,使心脏舒张、收缩受限,心功能减退,引起全身血液循环障碍的疾病。

慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈而成者约占10%,其他亦可由风湿创伤纵隔放疗等引起,占极少数。我国导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等。

普遍增厚的心包束缚心脏,全身各脏器淤血,出现颈静脉怒张、肝大、腹水胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3~6个月出现症状。常见的有疲乏、气短尿少腹胀食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者,呼吸困难加重。心电图,超声心动图,X线右心导管检查可诊断。

慢性缩窄性心包炎一旦确定诊断,应尽早手术治疗。

术前应根据病人情况作好准备工作。如限制钠盐、适当应用利尿剂(速尿双氢克尿塞),维持水电解质平衡,加强营养,补充蛋白质维生素、小量输血血浆、结核性病人抗痨治疗,以及适量排除胸水腹水等。  

疾病分类

心血管内科  

疾病病因

缩窄性心包炎继发于急性心包炎,其病因作我国仍以结核性为最常见,其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗,也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤放射治疗也偶可引起本病。  

病理生理

1、病理

急性心包炎后,随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层脏层融合钙化,使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的,也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常,偶可较小;长期缩窄,心肌萎缩。心包病理显示为透明样变性组织,为非特异性;如有结核性肉芽组织或干酪样病变,提示为结核性病因。

2、病理生理

心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,使心搏量下降。为维持心排血量,心率必然增快;同时上、下腔静脉回流也因心包缩而受阻,出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝炎九大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,因此静脉压反而增高,形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象,称Kussmaul征。  

症状体征

心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成,少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性,主要与心搏量降低有关。

体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多,这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定,可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。心脏体检可发现。心尖波动不明显,心浊音界不增大,心音减低,通常无杂音,可闻及心包叩击音;后者系一额外心音,发生在第二心音后0.09-0.12秒,呈拍击性质,系舒张期充盈血流音心包的缩窄而突然受阻并引起心室

1、实验室检查

(1)X线检查:心脏阴影大小正常或稍大,心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液,左右心缘正常弧弓消失,呈平直僵硬,心脏搏动减弱,上腔静脉明显增宽,部分病人心包有钙化呈蛋壳状,此外,可见心房增大。

(2)心电图:多数有低电压,窦性心动过速,少数可有房颤,多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大,也可有右心室肥厚。

(3)超声心动图:可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小,如同时有心包积液,则可发现心包壁层增厚程度。

(4)心导管检查:右心房平均压升高,压力曲线呈“M”形或“W”形,右心室压力升高,压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形,肺毛细楔嵌压也升高。

2、诊断

典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需要舆论肝硬化充血性心力衰竭结核性腹膜炎相鉴别。限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似,两者鉴别可能十分困难,必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。  

鉴别诊断

缩窄性心包炎临床上诊断时容易造成误诊。由于心包纤维化、钙化而束缚心脏,影响心脏的舒缩功能。最终以循环障碍肝肾功能不全而出现一系列临床症状,加之本病的亚临床型多于临床型,继发性多于原发性,继发性患者的临床表现易被原发病所掩盖,是造成误诊、漏诊的主要原因;病史采集不全面,体格检查不仔细,遗漏了某些重要体征,尤其是对心脏受压的特殊表现重视不够,或未及时行其他各项有关检查,故容易造成误诊。因此在诊断时,应严格地与各种可能的疾病进行鉴别诊断。临床上主要是需要与肝硬化、充血性心力衰竭、结核性腹膜炎相鉴别,缩窄性心包炎在临床表现和血流动力学上与限制型心肌病很相似,必要时可通过心内膜活检来诊断。  

治疗方案

早期施行心包切除术以避免发展到心源性恶液质、严重严重肝功能不全、心肌萎缩等。通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术。

一旦确诊,应在急性症状消退后,及早考虑心包剥离手术,以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食,酌情给予利尿剂,有贫血血清蛋白降低者,应给予支持疗法,改善一般状况,有活动性结核病者,在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长,心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂,小剂量西地兰地高辛,以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗,心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者,不宜手术。  

并发症

1.低心排在心包剥离过程中,由于急性心脏扩张,特别是右心室表面心包剥除后,在体静脉高压的作用下,心室急剧快速充盈、膨胀,产生急性低心排。因此,术中应限制液体输入,左心室解除缩窄后,立即应用西地兰及速尿,在强心的同时,排队过多液体减轻心脏负担。术后12~48h之内,应用多巴胺儿茶酚胺类药物。如对药物反应效果较差,低心排不能纠正,可使用主动脉内气囊反搏。

2.膈神经损伤左前外侧切口在开始心包剥脱之前,KirklinJW提出应先游离左侧膈神经,尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经,可造成膈肌的矛盾呼吸运动,影响气体交换。不利于呼吸道分泌物的排出。

3.冠状动脉损伤在分离前室间沟部位时,要格外注意,勿损伤冠状动脉。其分支或末端出血,可缝扎止血。遇到该部位有局限的钙化斑块时,可以留置不予处理,不可勉强切除。

4.心肌破裂对于嵌入心肌的钙化病灶,一般可岛形保留,不可勉强剥除。对于剥离界限不清,严重粘连时,可将增厚的心包作“井”字切开,部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时,术者用左手食指平压在裂口上,利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围,可挽救病人的生命。  

预防

本病主要是针对病因进行预防,积极治疗原发性疾病,对于确诊结核性感染或怀疑结核性感染而引起本病的患者,出院后应继续抗结核治疗,告知患者切勿随意停药,需按医嘱足量足时间服药。还要指导患者合理膳食、加强营养支持,以提高身体的抵抗力。  

安全提示

1、斜坡卧位,卧床休息。

2、给予高热量、高蛋白、高维生素饮食,有水肿时给低盐饮食。

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