心包炎

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心脏外面有脏层壁层两层心包膜,如它们发生炎症改变即为心包炎,可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类,慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。  

目录

病因及分类

急性心包炎

急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性.

急性心包炎的最常见病因为病毒感染,病毒感染埃可病毒,流感病毒柯萨奇B病毒为常见.其他可由细菌,寄生虫,原虫,病毒真菌引起.细菌感染链球菌,葡萄球菌革兰氏阴性杆菌为多见.在小儿流感嗜血杆菌为常见原因.化脓性心包炎不多见,可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤;心脏手术后和免疫功能受损的病人.在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因.艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌放线菌属,真菌或病毒感染,淋巴瘤卡波西肉瘤等引起心包炎.但心包积液常无明显原因.结核性心包炎起病隐匿,可存在而无明显肺部受累.在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数.

急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿,系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起.它亦可由于损伤;即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%.胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔).囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包.

急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎.后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月,发生率为1%~3%,其特征为发热,心包炎伴心包摩擦音,心包渗出,胸膜炎,胸膜渗出和关节痛.偶尔心肌梗死心脏破裂,造成心包积血.这通常发生于梗死后1~10天,女性多于男性.

急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪,异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂.有时急性心包炎的原因不能肯定,称非特异性心包炎,但有些病例日后证实为病毒引起. 

急性心包炎

 

慢性心包炎

其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎.

慢性缩窄性心包炎的病因以结核性最为常见,其次为急性非特异性心包炎、化脓性或由创伤性心包炎后演变而来.近年来放射性心包炎和心脏手术后引起者逐渐增多.其他少见的病因包括自身免疫性疾病、恶性肿瘤、尿毒症、药物等.

慢性渗出性心包炎通常为非特异性的,但可因结核杆菌,真菌或新生物引起.在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤.胸腔肿瘤直接扩散亦可发生;心包的原发性间皮瘤是少见的.肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出,可为局限性或广泛性;如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能.  

病理学和病理生理学

急性心包炎:急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性.心外膜下心肌的表层可能受累.细胞反应的量和性质取决于病因.

慢性心包炎:慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出),或纤维性,粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状.心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着.心包纤维化可无血流动力学效应.亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化.

在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml).心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈.在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度.心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg.发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水.周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见.但心包积液呈逐渐发展,即使>1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之.  

心包炎症状和体征

急性心包炎

急性心包炎可有胸痛,呼吸困难,发热,心包摩擦音,心包填塞,ECG变化或X线改变,或在全身性疾病的病程中偶然发现.胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛,向颈部,斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射.疼痛程度轻重不等,通常在胸部活动,咳嗽和呼吸时加重;坐起和前倾位缓解.冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重,两者可鉴别.急性心包炎时可有呼吸急促干咳;发热,寒战和乏力常见.

最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音.但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂,有时仅出现于收缩期,较少见的仅在舒张期闻及.心包积液量大时可使心音低沉,心浊音界增大,X线检查心影增大形态亦有改变.  

心包填塞

随着心包积液迅速积聚,心室舒张压以及心房和静脉压增加,心搏量,心排出量和体循环动脉压下降.其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少,动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难,端坐呼吸,体肺循环的静脉压增高.严重的心包填塞病人几乎总有奇脉,即吸气时收缩压明显降低.收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义.在严重病例,吸气时脉搏消失.奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘,肺栓塞,右室梗死及临床休克.如起病急,少量渗出或出血,即可出现心包填塞,而心音正常,叩诊心浊音界无明显增大.

在心脏手术后,或因感染或新生物,渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞.临床上很难辨认;如左房或左室仅部分受压,体循环静脉压不升高.诊断需要二维超声心动图.  

慢性心包炎

慢性心包炎(常为肿瘤,结核或尿毒症性病人)可能无胸痛.

心包纤维化或钙化时病人无症状;发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征,听诊在舒张早期可闻及心包叩击音,吸气时最清楚,这是由于心包僵硬,舒张期心室充盈突然减慢所致,有时可出现奇脉.慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同:早期唯一的异常可能是心室舒张期,心房,肺动脉和体循环静脉压增高.心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变.肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸;体循环静脉压增高导致高血容量,颈静脉怒张,胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大,腹水和周围水肿.少数病人有奇脉,但较心包填塞为轻.有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征,此征不见于心包填塞.缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化,在左侧位胸片最易见到.心影可能变小,正常或增大.心电图变化为非特异性.常见QRS低电压.T波变化.缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见).

慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎,此时心腔内压力记录类似心包填塞,但抽去心包积液,则与慢性缩窄性心包炎相同.

检查

X线检查:积液量超过300毫升时,心影向两侧增大,心隔角变成锐角。超过1000毫升时,心影呈烧瓶状,并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。

心电图:干性心包炎时,各导联(avR除外), ST段抬高,数日后回至等电位线上,T波平坦或倒置。心包有渗液时, QRS波群呈低电压。

超声心动图:显示心包腔内有液化暗区,为一准确、安全、简便的诊断方法。  

心包炎治疗

治疗原则为;治疗原发病,改善症状,解除循环障碍。应该注意,急性心包炎慢性心包炎的治疗有所区别,详见相关词条。

一、一般治疗:急性期应卧床休息,呼吸困难者取半卧位,吸氧,胸痛明显者可给予镇痛剂,必要时可使用可待因杜冷丁。加强支持疗法

二、病因治疗:结核性心包炎给予抗痨治疗,用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同,也可加用强的松每日-30mg,以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎,一般对症治疗,症状较重者可考虑给予皮质激素治疗,化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外,在治疗过程中应反复抽脓,或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳,仍应尽早施行心包腔切开引流术,及时控制感染,防止发展为缩窄性心包炎尿毒症性心包炎则应加强透析疗法腹膜透析改善尿毒症,同时可服用消炎痛25-50mg,每日-3次,放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服,每日-4次,停药前应逐渐减量,以防复发。

三、解除心包填塞:大量渗液或有心包填塞症状者,可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查,了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度,穿刺部位有:①常于左第五肋间,心浊音界内侧约1-2厘米处,(或在尖搏动以外1-2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进,指向脊柱,病人取坐位;②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后推进,病人取半坐位;③对疑有右侧或后侧包裹性积液者,可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺,为避免刺入心肌,穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺,如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠,以免病人触电,另有使用“有孔超声探头”,穿刺针经由探头孔刺入,在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况,使用完全可靠。  

预后

风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎,结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎,故应早期诊断及时治疗,防止发展为缩窄性心包炎。

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