新生儿寒冷损伤综合征

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寒冷损伤综合征(cold injury syndrome),简称新生儿冷伤,因多有皮肤硬肿,故又称之为新生儿硬肿症。系由于寒冷或(和)多种疾病所致,以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现,重症可并发多器官功能衰竭。多见于早产儿和寒冷的季节,也可发生在严重的败血症过程中,以皮肤、皮下脂肪组织硬化水肿为特征,以早产窒息感染的新生儿为常见,重症可出现多器官功能损害。

目录

新生儿寒冷损伤综合征的病因

(一)发病原因

寒冷、早产感染缺氧为本病的可能致病因素。

1.内因

体温调节中枢不成熟。环境温度低时,其增加产热和减少散热的调节功能差,使体温降低。

②体表面积相对较大,皮下脂肪少,皮肤薄,血管丰富,易于失热。寒冷时散热增加,导致低体温

③躯体小,总液体含量少,体内储存热量少,对失热的耐受能力差,寒冷时即使有少量热量丢失,体温便可降低。

新生儿由于缺乏寒战反应,寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热,但其代偿能力有限,寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。

⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高,由于其熔点高,低体温时易于凝固,出现皮肤硬肿。

2.外因

①寒冷环境:寒冷使末梢血管收缩,去甲肾上腺素分泌增多,致棕色脂肪分解,增加产热以维持体温,寒冷时间长,则棕色脂肪耗竭,化学产热能力剧降,导致新生儿寒冷损伤,发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素,均可影响体温调节,更易发生低体温。

②摄入量不足:早产儿热量摄入不足,加之新生儿糖原储备少,产热来源受限。

疾病重症肺炎败血症腹泻、窒息及严重的先天感染,先天性心脏病畸形,基础疾病本身即致代谢的失衡,抑制了神经调节,造成微循环障碍,促进本病进程,严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。

(二)发病机制

近年来,对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解,国外学者提出多数细胞受到寒冷时,细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离,使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛,国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程,使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。

1.体温调节的障碍 体温降至20~25℃后抑制了中枢神经系统

2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩,血黏度增高,肺循环体循环阻力增高,中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降,血流减少。

3.呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降,体温16~20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降,肺血容量增多,肺血管床随体温降低而扩张,出现肺水肿肺出血

4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降,逐渐出现感觉和运动障碍瞳孔散大昏迷、体温降至18~20℃时脑电图波形消失。

5.血液系统随体温降低,血细胞比容逐渐增高,血浆容量下降,血小板白细胞减少红细胞变形,破碎红细胞增多,红细胞表面电荷减少,易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长,AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍弥漫性血管内凝血

6.肾功能 随体温降低肾血流量减少,导致少尿无尿、血肌酐增高。

7.胃肠道 肠蠕动减弱,肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染,过氧化氢酶浓度下降,肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降,呼吸商低于正常,核心体温30℃时,呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降,利用减少,易发生低血糖;组织血流量减少,缺氧致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制,使CO2排出减少,出现呼吸性酸中毒

新生儿寒冷损伤综合征的症状

1. 病史 多发生在寒冷季节;早期新生儿早产儿多见;有早产窒息产伤感染、热量供给不足等病史。夏季发病大多由严重感染和缺氧引起。

2. 多发生于寒冷季节或重症感染时。常于生后1周内发病,早产儿多见。低体温皮肤硬肿是本病的主要特点。

1)一般表现:反应低下,吮乳差或拒乳,哭声低弱或不哭,活动减少,也可出现呼吸暂停等。

2)低体温:新生儿低体温是指体温<35oC。轻症为30~35oC;重症<30oC,也可出现四肢甚至全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。

3)皮肤硬肿:即皮肤紧贴皮下组织,不能移动,按之似橡皮样感,呈暗红色或青紫色。伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称性,其发生顺序依次为:下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿的面积可按头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%、背部及腰部14%、臀部8%及双下肢26%进行计算。严重硬肿可妨碍关节活动,胸部受累可致呼吸困难

4)多器官功能损害:循环障碍(心功能低下、心肌损害、休克),DIC,急性肾衰竭肺出血及酸碱、水电解质、内分泌紊乱,功能障碍。心率开始可有一过性增快(>160次/分),随病情加重,体温降低,可逐渐变慢,血管充盈时间延长,严重时心率<100次/分,心音低钝,节律不齐,如体温恢复后心率仍<100次/分,可能心肌受损,心型同工酶活性增强,示心源性休克。中重度硬肿多数(77.8%)发生高氮质血症,22.2%发生急性肾衰竭

5)感染:并存感染者常并发肺炎败血症

根据病史、临床表现实验室检查可做出诊断。根据硬肿范围、一般状况、体温,以及有无休克、肺出血而分为轻、中、重度。

皮肤硬肿范围诊断 按照皮肤硬肿范围大小分轻、中、重三度。轻度:硬肿范围小于30%;中度:硬肿范围在30%~50%;重度:硬肿范围大于50%。

硬肿症皮下脂肪韧度诊断分度 Ⅰ度:皮下脂肪稍硬,肤色轻度发红;Ⅱ度:水肿较明显,皮下脂肪弹性基本消失,肤色稍暗红;Ⅲ度:水肿明显,皮下脂肪弹性消失,似橡皮样硬度,肤色暗红。

危重硬肿症诊断标准 依据卫生部妇幼司儿童急救项目办公室所拟定的“危重病例评分法试行方案”,规定以下两项指标:

(1)肛温在30℃以下,硬肿Ⅱ度以上,不论范围大小。

(2)肛温在33℃以下,硬肿Ⅱ度以上,范围超过60%。

凡符合上述两项之一者,即可诊断为危重硬肿症。

新生儿寒冷损伤综合征的诊断

新生儿寒冷损伤综合征的检查化验

根据病情需要,检测血常规动脉血气和血电解质、血糖尿素氮肌酐、DIC筛查试验。必要时可做ECG及X光胸片等。

1.血常规 末梢血白细胞总数无明显变化,合并感染时白细胞总数及中性粒细胞可有不同程度的增高或降低。若中性粒细胞明显增高或减少者,提示预后不良。并发DIC者,血小板明显下降。

2.DIC筛选试验 重症凝血障碍凝血酶原时间延长,伴DIC时凝血活酶时间延长,3P试验阳性,纤维蛋白原降低。对危重硬肿症拟诊DIC者应作以下6项检查: (1)血小板计数:血小板计数常呈进行性下降,约2/3患儿血小板计数<100×109/L(10万/mm3)。

(2)凝血酶原时间:重症者凝血酶原时间延长,生后日龄在4天内者≥20s,日龄在第5天及以上者≥15s。

(3)凝血活酶时间:白陶土部分凝血活酶时间>45s。

(4)血浆凝血酶时间新生儿正常值19~44s(年长儿16.3s),比同日龄对照组>3s有诊断意义。

(5)纤维蛋白原:纤维蛋白原<1.17g/L(117mg/dl),<1.16g/L(160mg/dl)有参考价值。

(6)3P试验(血浆鱼精蛋白副凝试验):生后1天正常新生儿的65%纤溶活力增强,可有纤维蛋白降解产物(FDP),故3P试验可以阳性,24h后仍阳性则不正常,但DIC晚期3P试验可转为阴性。

3.血生化 低温时因拒乳,糖原及能量消耗增加,血糖常降低;可有肌酐、非蛋白氮增高。

4.血气分析酸中毒为主要表现。由于缺氧和酸中毒,血pH值下降。PaO2降低,PaCO2增高。

5.超微量红细胞电泳时间测定由于血液黏稠度增加,红细胞电泳时间延长。

6. 心电图改变 部分病例可有心电图改变,表现为Q-T延长、低血压、T波低平或S-T段下降。

7.胸片 并存肺炎者可见散在斑片状阴影。

8.血糖常降低,可有肌酐、非蛋白氮增高。

新生儿寒冷损伤综合征的鉴别诊断

应与新生儿水肿新生儿皮下坏疽相鉴别。

1.新生儿水肿局限性水肿:常发生于女婴会阴部,数日内可自愈;②早产儿水肿:下肢常见凹陷性水肿,有时延及手背眼睑头皮,大多数可自行消退;③新生儿Rh溶血病或先天性肾病:水肿较严重,并有其各自的临床特点。

2.新生儿皮下坏疽 常由金黄色葡萄球菌感染所致。多见于寒冷季节。有难产或产钳分娩史。常发生于身体受压部位(枕、背、臀部等)或受损(如产钳)部位。表现为局部皮肤变硬、略肿、发红、边界不清楚并迅速蔓延。

新生儿寒冷损伤综合征的并发症

重度硬肿症常发生休克弥漫性血管内凝血(DIC),血压低、心音低钝少尿甚至无尿;临终前常有肺、消化道皮肤黏膜出血

新生儿寒冷损伤综合征的预防和治疗方法

预防重于治疗。

1.做好围生期保健 做好围生期保健(尤其是农村)和宣教,加强产前检查,防止妊娠并发症。避免早产、低出生体重儿及产伤

2.做好保暖 寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备,新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹,做好保暖,使新生儿体温稳定,特别对高危儿做好体温监护,保证供给足够热量。

3.积极治疗感染 积极治疗引起硬肿症的基础疾病,如感染、颅内出血畸形窒息、产伤等。

新生儿寒冷损伤综合征的西医治疗

(一)治疗

1. 其目的是在体内产热不足的情况下,通过提高环境温度(减少失热或外加热),以恢复和保持正常体温新生儿由于腋窝部皮下含有较多棕色脂肪,冷伤初期,棕色脂肪代偿产热增加,则TA-R≥0oC;正常状态下,棕色脂肪不产热,TA-R<0oC;重症新生儿冷伤,因棕色脂肪耗尽,故TA-R也<0oC。因此,腋温-肛温差(TA-R)可作为判断棕色脂肪产热状态的指标。

(1) 若肛温>30oC,TA-R≥0,提示体温虽低,但棕色脂肪产热较好,此时将患儿置于已预热至中性温度的暖箱中,一般在6~12小时内可恢复正常体温。

(2) 当肛温<30oC时,多数患儿TA-R<0,提示体温很低,棕色脂肪被耗尽,肛温<30oC时,一般均应将患儿置于暖箱比肛温高1~2oC的暖箱中进行外加温。每小时提高箱温0.5~1oC(箱温不超过34oC),在12~24小时内恢复正常体温。

2. 供给充足的热量有助于复温和维持正常的体温。热量供给从每日KJ/Kg(50Kcal/Kg)开始,逐渐增加至每日~502KJ/Kg(100~120Kcal/Kg)。喂养困难者可给予部分或完全静脉营养。液体按0.24ml/KJ(1ml/Kcal)计算,有明显心、肾功能损害者,应严格控制输液速度及液体入量。

3.控制感染 根据血培养和药敏结果应用抗生素

4.纠正器官功能紊乱

(1)DIC治疗:重症硬肿常伴有DIC,是硬肿症死亡的重要原因,抓紧高凝期治疗是关键。

肝素:应慎用肝素,掌握好指征,出现重度微循环障碍时应用,肛温≤34℃,收缩压≤5.3kPa(40mmHg);实验室检查发现红细胞变形及红细胞碎片;有出血倾向血小板≤6×109/L(6万/mm3),纤维蛋白原≤1.5g/L(≤150mg/ml),纤维蛋白裂解产物≥10µg/ml。亦有主张血小板≤10×109/L时,DIC高凝阶段及早应用肝素。

常用量首次0.5~1mg/kg,以后每6~8小时1次,每次mg/kg,随病情好转延长时间和减少用量,直至凝血恢复正常逐渐停止。为补充凝血因子可少量输鲜血或血浆

双嘧达莫(潘生丁):有抑制血小板凝集、降低血黏度作用,常用量1~2mg/(kg.d),加入葡萄糖液中静滴,注意不与其他药物混合,以免发生沉淀。

(2)血管活性药物:抗休克、改善微循环应用血管活性药物。

莨菪碱类药物:能改善微循环,抑制血小板凝集,调节副交感神经功能,常用微调Ⅱ号(每支含东莨菪碱0.6mg、阿托品0.2mg),每次/2~1支,1~2次/d;或用东莨菪碱每次~0.2mg/kg或东莨菪碱(654-2)每次~2mg/kg,病情严重者除静滴外可临时加静推。

多巴胺:能增加心脏收缩力,增快心率,选择性扩张肾血管,5~10mg/次加入10%葡萄糖液内静滴,速度5~10µg/(min.kg)。

酚妥拉明(单用或加多巴胺):有抗休克、改善微循环、解除肺血管痉挛的作用,开始剂量按每次~1mg/kg,常用1mg试验治疗后以1~2µg/(min.kg)维持,应用中注意血压

(3)肾功能衰竭:可用呋塞米每次mg/kg静注,严格控制液体量,无效者加用多巴胺或氨茶碱

(4)机械正压通气:肺出血早期使用机械正压通气治疗。

4.抗生素 控制感染针对病原菌选用相应的抗生素,肾毒性抗生素慎用或不用。

5.中药 复方丹参注射液2ml加入葡萄糖液中静滴;红花油消肿膏等外用可能有一定疗效。

(二)预后

1.做好围生期保健工作,宣传预防新生儿冷伤的知识。

2.避免早产产伤窒息等,及时治疗诱发冷伤的各种疾病

3.尽早开始喂养,保证充足的热量供应。

4.注意保暖,产房温度不宜低于24oC,生后应立即擦干皮肤,用预热的被毯包裹。有条件者放置暖箱中数小时,待体温稳定后再放入婴儿床中。

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