新生儿低体温

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新生儿皮肤温度维持在36~37℃时,耗氧量最低,又能保证正常代谢。所谓低体温是指核心(直肠)体温≤35℃,以体温过低、体表冰冷、反应低下为特征。体温过低的机制是产热减少或散热增多,或二者兼有。因此在新生儿疾病中,凡是能引起产热减少或散热增多,均可因体温过低为主要症状而就诊。低体温不仅可引起皮肤硬肿,并可使体内各重要脏器组织损伤,功能受累,甚至导致死亡。

目录

新生儿低体温的病因

(一)发病原因

新生儿皮下脂肪少,体表面积相对较大,皮肤很薄,血管较多,易于散热,加上体温调节中枢发育未臻完善,以致调节功能不全。当环境温度降低,保暖措施不够或热量摄入不足时,很易发生低体温(hypothermia)。

1.体温调节中枢发育不成熟。

2.受寒冷刺激 新生儿体表面积相对较大,散热大于产热,环境温度低于中性温度以下时,未有效保暖,不能维持体温,常使皮温降到35℃以下,形成低体温。

3.摄食不足 新生儿肝脏储存的糖原量很少,如果摄食不足,在生后18~24h内即可耗尽。

4.缺氧神经系统功能障碍 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解,需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时,棕色脂肪不能利用,化学产热过程常不能进行,易出现体温不升。

5.疾病影响 新生儿患败血症肺炎化脓性脑膜炎感染性疾病时,由于进食减少,热量摄入不足;因休克酸中毒微循环障碍等影响棕色脂肪分解,使体内产热减少,此时如环境温度偏低,保暖不够,婴儿很易引起低体温。

(二)发病机制

1.散热大于产热 体温在33~35℃时,机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时,机体不能产生足够的热来补充散热,此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时,不可能恢复,机体对环境温度处于无反应状态。

不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激,都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时,这种收缩作用最强,降到35℃以下时,血管由收缩变为扩张,并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用,但新生儿这种保暖作用有限,在寒冷刺激较强或持续时间较长时,散热大于产热,体温便降低。

新生儿在环境温度降至中性温度以下时,机体产热增加,但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热,主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热,生后头几天内这种代偿性产热并不充分,当寒冷刺激强烈时,虽代谢增加,仍不能维持体温,便形成低体温。

2.储存糖原量少 新生儿肝脏储存的糖原量很少,如果摄食不足,则内生热不足。

3.棕色脂肪不能利用 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解,需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时,棕色脂肪不能利用,化学产热过程常不能进行,易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时,由于进食减少,热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解,使体内产热减少,此时如环境温度偏低,保暖不够,婴儿很易引起低体温。

4.低体温时各系统变化

(1) 血液:由于血管扩张血浆由周围循环外渗至组织,血液浓缩,血细胞比容增高,低体温时外周血的血小板数明显减少,常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是:前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂,低体温时其生成减少,已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原,在寒冷影响下,分解ADP的酶的活力降低,防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱,在低体温时更明显,血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波,大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧,氧释放至组织减少,血液pH值下降,是由于组织缺氧,乳酸堆积产生代谢性酸中毒CO2潴留所致。

(2) 消化系统:低体温时胃肠蠕动减弱,胃肠道消化液分泌减少,消化功能不良,由于反应减弱,吞咽动作不协调,喂奶时易发生呕吐误吸,故在体温未恢复至正常以前,最好勿经口喂养。

(3) 心血管:在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃),心率增快并增强交感神经反应,低于这个范围心率下降,最初减慢很快,以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制,收缩时间延长,以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化,可见甲皱毛细血管襻变形,血流变慢,血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢,表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降,是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

(4)肾功能:寒冷降低了远端肾小管酶的活性,使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖重吸收减少,产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降,血流变慢,肾小球滤过率降低,产生尿少无尿,严重低体温常有氮质血症

(5) 呼吸:婴儿受到寒冷刺激时,起初呼吸增快,待体温逐渐下降,由于呼吸中枢受抑制,呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢,提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。

(6)神经系统:体温低于35℃时反应迟钝,低于33℃时处于半昏迷状态,瞳孔开始扩大,低于30℃时对外反应消失,肢体僵硬,呼吸心跳变慢,低于26℃时接近死亡。

(7)代谢:体温下降时机体代谢率也降低,体温每降低1℃,代谢率减少5%。由于胰岛素己糖激酶活性受抑制,细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖,机体不能充分利用,在体温低于33℃时更为严重,此时血糖可反而增高,如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液,并从细胞内引出水分稀释细胞外液,所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。

(8)感染:低体温时机体免疫功能降低,易合并感染,新生儿低体温持续24h后,大多合并感染,死后心血培养常可获阳性结果。

新生儿低体温的症状

临床特征性表现是,体温不升和反应低下。具有反应低、哭声小、吸奶少、肌张力低、手足凉、毛细血管再充盈时间延长(>5s)等表现;还可因酸中毒纠正后而发生低钙血症出现抽搐。如若不伴有其他脏器损害(颅内出血吸入性肺炎心肌肾脏损伤等),经保温后可复温。

1.体温 低于35℃。

2.吮乳差或拒乳,哭声弱。

3.消化系统 易发生呕吐、误吸。

4.呼吸 初起呼吸增快,以后呼吸逐渐减慢。

5.肾功能 产生“寒冷利尿”,随着血压下降,产生尿少无尿,严重者常有氮质血症

6. 血液 血液浓缩,血细胞比容增高,外周血的血小板数明显减少,常低至10万以下。血液pH值下降,产生代谢性酸中毒CO2潴留

7.心血管 轻症心率增快,病情加重时心率下降,最初减慢很快,以后逐渐下降。少数新生儿出现心律失常,如心房异位兴奋、室性期前收缩房颤室颤等。低体温血压进行性下降。

8.神经系统 反应迟钝,重者处于半昏迷状态,瞳孔扩大,对外反应消失,肢体僵硬,呼吸心跳变慢,低于26℃时接近死亡。

9.代谢 机体代谢率降低,体温每降低1℃,代谢率减少5%。体温低于33℃时,血糖可增高。

10.感染 机体免疫功能降低,易合并感染,新生儿低体温持续24h后,大多合并感染如败血症、化脑和肺炎等,死后心血培养常可获阳性结果。

1.病史和临床特点 应详问分娩经过,有无宫内窘迫和初生窒息,生后开奶及喂养情况,环境温度及保温条件,以及其他疾病症状。分清低体温的原因是以寒冷刺激为主还是以疾病为主,对指导治疗和评估预后有重要意义。应注意低体温常是新生儿某些疾病的晚期表现,在合理的环境温度和充分保温条件下,如出现体温不升,提示患儿病情严重。临床有心率、呼吸、血压、深部和体表温度及出入液量变化等。

2.实验室和辅助检查 低体温新生儿的实验室和辅助检查有相应改变。

新生儿低体温的诊断

新生儿低体温的检查化验

血气分析血常规血小板血尿素氮和电解质测定,血糖和血培养以及DIC筛选检查等,某些新生儿须测定甲状腺功能。

1. 血气分析 由于组织缺氧乳酸堆积,血液pH值下降,产生代谢性酸中毒CO2潴留。有明显代谢性酸中毒提示组织缺氧严重,各脏器功能不良,病情较重。

2. 血象 血细胞比容增高,血小板数明显减少,常低至10万以下。血小板数减少常与病情严重程度并行,但紫癜很少出现。

3.肾功能衰竭 明显尿少无尿,有氮质血症血清肌酐和非尿素氮增加,提示有急性肾功能衰竭,患儿常死于高钾血症引起的心律失常

4.其他 一旦有出血倾向或DIC检查阳性,则预后凶险。血培养或死后心血培养常可获阳性结果。

X线胸片和心电图应常规检查,并在以后必要时复查。

1. 心电图 可见QRS时间延长,ST段延长和降低,T波有时可倒置。心率变慢是由于心肌受抑制,收缩时间延长,以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。可出现心律失常如心房异位兴奋、室性期前收缩房颤室颤等,可有高钾表现。

2. X线胸片 无肺部并发症低体温婴儿X线胸片显示肺野清晰,系肺血管收缩所致,如血管纹理增粗,出现斑片状或团块状影,应警惕肺出血的可能。

3.微循环障碍 用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化,可见甲皱毛细血管襻变形,血流变慢,血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢,表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。

新生儿低体温的鉴别诊断

1.先天性甲状腺功能低下 生后1~3周出现低体温代谢率低,可因产热少而发生体温过低。有特殊面容等临床表现特点,甲状腺功能测定异常,吸碘率较正常低10%以上,T4下降,TSH升高,若TSH低,可做TRH负荷试验,如果垂体内分泌素亦缺乏,则TSH不上升,否则上升。用甲状腺素治疗有效。X线检查股骨远端末出现成骨中心。

2.严重感染所致体温过低 体检可发现感染病灶,有相应病灶症状体征,一般病情重,低体温持续时间长,可发现感染病史。

新生儿低体温的并发症

低体温易诱发新生儿低血糖、酸血症;合并肺部病变如肺炎肺出血;合并消化道出血;重症可发生DIC;常合并感染败血症、化脑和肺炎等。

新生儿低体温的预防和治疗方法

预防

1. 加强新生儿护理,保持适宜的产房和新生儿室内环境温度,不应低于24℃。

2. 新生婴儿应立即擦干羊水,注意保暖和用温热毛毡包裹。

3. 加强母乳喂养,补充热量。

4. 新生儿转运过程中应有合适的保暧措施。

5. 预防早产感染窒息等新生儿高危因素。

新生儿低体温的西医治疗

治疗

复温,喂养,预防及(或)治疗感染为处理原则,此外还应积极处理潜在疾病

1.复温 处理低体温最主要是复温,一般都主张逐渐复温,体温愈低,复温愈应谨慎。复温过快对已受冷应激损害的新生儿有害,可造成休克抽搐呼吸暂停,这些可能是由于末梢血管扩张、血流量不足、缺氧脑缺血所致。慢复温即置患儿于一温暖的室内,并以温毛毯或小被包裹,一般用于轻度的低体温。并可望于12~24h内恢复到正常体温。但对重度低温者,其棕色脂肪及糖原耗竭,慢复温常无效。目前多主张外加温,进行主动复温,以减少低温对机体的损害。

(1)外加温的方法:是对低体温患儿的体表供给外来热源。

①温毛毯包裹。

②电热毛毯:设伺服控制或手控在38~40℃。

③温水浴:浸于40℃温水,10~15min,1~2次/d。

培养箱辐射加热器:轻症常用方法是,先将患儿放入26~28℃暖箱中,每小时提高箱温1℃,直至30~32℃;或外热源温度较患儿皮肤温度稍高(一般1℃),以后每2~3小时向上调节,直到患儿皮肤温度在中性温度范围,核心体温可能于12~24h内恢复正常。

微波器复温:人体经短时间的微波辐射后产生的热效应,能穿透入人体内3~5cm,体温上升较快,平均6~7min可上升1℃,但应注意防止烧伤及其他微波辐射的损害;照射时应用细钢丝网遮盖眼及睾丸,操作应小心以免患儿受微波损害。

(2)内复温或主动中心复温:是指输送热源进入体内首先提高核心温度。在成人及儿童意外低温时曾用温盐水灌肠胃灌洗;静脉输注温化液体(37℃);温化腹膜透析(透析液加温至43℃),以及体外血液温化复温。

2. 控制感染 感染可能是低温的诱因,也可能是一种并发症,其表现可能不明显。每个低温的患儿应给予抗生素进行治疗或预防感染,药物选择应按不同的病原菌而定,在血培养报告前一般先用氨苄西林(氨苄青霉素)150~200mg/(kg.d)及庆大霉素4~6mg/(kg.d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)10~15mg/(kg.d)。如果尿排出量于复温后不增加,氨基糖苷类药物应慎用,剂量应减小,并应监测血药浓度

3. 喂养与液体疗法 在复温过程中应补充热量,限制液体入量,纠正酸中毒微循环障碍等。复温加速组织代谢过程,增加葡萄糖代谢需求。由于糖原储备于冷应激时已耗竭,故易于发生低血糖。能量的供应于复温开始时即应给予,但因为低体温及循环紊乱,对食物的消化吸收功能受到抑制,坏死性小肠结肠炎、胃食管反流、气管内吸入及呼吸紊乱可能发生。低温时不给口服任何液体而代以静脉输注10%葡萄糖液或1/5张的液体60~80ml/(kg.d)。新生儿低温时葡萄糖耐量降低,葡萄糖静注速度以不超过6mg/(kg.min)为宜。当体温上升到正常后开始喂养,开始时每天供应50 kcal/kg的基础热量,60~80ml/kg总液量。以后随病情好转而逐渐增加到正常需要量。复温后,如少尿无好转,液体总量应限制。代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正,按公式:总NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg体重,一般先以半量静滴,速度为1mmol/min,余量在2~3h内输入。

4.心血管系统的支持 新生儿硬肿时心肌酶谱均增加,EKG异制;低温时脉冲多普勒超声检查示肺血管压力或阻力增高,LA/AO(左房/主动脉根部)比率较正常增高,于复温时LA/AO比率更显增加,所有这些提示低温新生儿心肌受损,心功能不全血浆容量增加。复温时限制液量,使用利尿药,甚至用正性肌力药物是合理的。多巴胺能增强心肌收缩力,提高心率,选择性扩张肾血管,其剂量为5~10mg加于10%葡萄糖溶液中静滴,速度为5~10µg/(kg.min)。东莨若碱0.1~0.2mg/(kg.d)常用以改进微循环,严重病例于需要时可另静推一次。利尿药应给予,以增加尿量,减低高容量血症,一般常用呋塞米(速尿)0.5~1mg/kg,1次/d。

5.肺出血的治疗 肺出血的机制尚不清楚,弥漫性血管内凝血可能是重要的原因之一。对中等度或重度低温的病例可试用肝素治疗.其应用指征是:

(1)末梢循环不良,收缩压≤5.3kPa(40mmHg)。

(2)血膜片中见到红细胞变形或红细胞碎片。

(3)血小板≤6×109/L,纤维蛋白原≤1.5g/L,FDP≥10µg/ml。开始剂量为0.5~1mg/kg静推,以后每6~8小时静滴,0.5mg/kg一次。当病情显著好转或PTCT转正常,可改为8~12小时1次或停用。当肝素化时,应及时(常于第2次肝素用后)输新鲜血5~10ml/kg以补充凝血因子,并备好硫酸鱼精蛋白以防急需。如大量肺出血发生,药物治疗难以收效,可试用人工呼吸机治疗,部分患儿可获存活。

6.其他治疗 甲状腺素可促进代谢,增加产热甲状腺粉口服曾用于治疗本病,并收到较好的疗效,但尚需进一步观察。剂量为4~6mg/(kg.d)(相当于左甲状腺素钠6~10µg/(kg.d)。

如低体温只是新生儿某些疾病的一个表现,则应在合理的环境温度和充分保温条件下,以治疗原发病为主。

预后

一般因保暖不当、喂养过迟,低体温持续时间较短者,经积极治疗,患儿多能顺利恢复体温,预后良好;由某些疾病引起低体温,常是晚期表现,预后不良,病死率为25%~75%,视疾病的严重度、受寒时间、潜在的疾病、胎龄及出生体重不同而不同。低体温持续的时间较体温降低的程度对预后影响更大。如低体温持续时间过长,血气分析有明显代谢性酸中毒,重症发生多脏器损害/并发DIC,有出血倾向,肺出血和急性肾功能衰竭,均影响预后。多数患儿死于复温时肺出血,或死于循环、呼吸及(或)肾功能衰竭。存活者未发现后遗症耳蜗电位脑干听觉诱发电位的系列检查,其异常为一过性,未见留有永久性的损害。

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