呼吸性酸中毒

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呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。实际碳酸氢盐(AB)大于标准碳酸氢盐(SB)提示呼吸性酸中毒。  

目录

症状

症状: 由于在呼吸性酸中毒时,血中H2CO3增高,肺不能起代偿作用,主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。

临床表现主要是

a.呼吸困难换气不足、气促、发绀胸闷头痛等。

b.酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡神志不清谵妄昏迷等。

c.CO2过量积贮、除引起血压下降外,可出现突发心室纤颤(由于Na+进入细胞内,K+移出细胞内,出现急性高血钾症)。

d.化验结果:急性或失代偿者血pH值下降,PCO2增高,CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸或代偿者,pH值下降不明显,PCO2增高,CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。  

病因及发病机制

病因学肺泡气功能障碍所致。

常见于

a.呼吸中枢抑制,如麻醉药使用过量;

b.呼吸道梗阻,如喉痉挛支气管痉挛呼吸道烧伤及异物、溺水颈部血肿或包块压迫气管等;

c.肺部疾患,如休克肺肺水肿肺不张肺炎等;d.胸部损伤:如手术、创伤气胸胸腔积液等。

发病机理

1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎脑炎脑膜炎椎动脉栓塞血栓形成颅内压升高、颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而CO2蓄积。此外,一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

2.呼吸神经肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征肉毒中毒重症肌无力低钾血症家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,连枷胸(Flail Chest),关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis),心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。

4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。  

诊断

病人有呼吸功能受影响的病史,又出现一些呼吸性酸中毒的症状,即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。  

治疗

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气,排出过多的CO2。根据情况可行气管切开人工呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施,给氧时氧浓度不能太高,以免抑制呼吸。。 人工呼吸要适度,因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高,NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降,而NaHCO3仍在高水平,则病人转化为细胞外液碱中毒脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物,除非pH下降甚剧,因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症,不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常,可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用,不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+],能生成CO2,如不能充分排出,会使CO2深度升高。  

预防常识

呼吸性酸中毒,外科中主要见于呼吸道梗阻和胸部手术或创伤。治疗以解除呼吸道梗阻,改善肺换气功能为主。慢性支气管炎,肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全,呼吸性酸中毒较常见,详见呼吸衰竭

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