多器官功能衰竭

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多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害(如严重疾病外伤、手术、感染休克等)后,发生两个或两个以上器官功能障碍,甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点:①原发的致病因素是急性的,继发的受损器官远离原发损害的部位;②从原发损害到发生MOF,往往有一间隔期,可为数小时或数天;③受损器官原来的功能基本正常,一旦阻断其发病机制,功能障碍是可逆的;④在临床表现上,各器官功能障碍的严重程度不同步,有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰),有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭(如血转氨酶升高)。MOF的病死率很高,并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病死率为50%-60%,累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。  

目录

二、病 因

1.严重创伤:多发性创伤、大面积烧伤挤压综合征等。

2.严重感染:如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。

3.外科大手术:如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术胰十二指肠切除术等。

4.各种类型的休克。

5.各种原因引起的低氧血症:如吸入性肺炎及急性肺损伤等。

6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。

7.妊娠中毒症。

8.其它:如急性出血性坏死性胰腺炎绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。

9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素:如高龄、免疫功能低下营养不良慢性疾病及器官储备功能低下等。  

三、发病机制

MOF的发病机理非常复杂,多数观点认为,尽管病因多种多样,导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后,发生全身性自我破坏性炎性反应过程,称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS,SIRS最终导致MOF。

1.微循环障碍

2.严重感染

3.肠道细菌与内毒素移位  

四、病理改变

(一)MOF病理生理基础

1..应激反应

2.氧代谢障碍

3. 代谢紊乱

4.凝血机制障碍

(二)各器官的病理生理特点:

1.肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。

(1)肺泡毛细血管膜通透性增加

(2)肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍

(3)肺血管调节功能障碍

(4)肺微循环障碍

2.肾功能障碍:肾血流灌注不足,以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。

3.胃肠道功能障碍:其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害,由应激情况下胃肠道的微循环障碍,粘膜上皮细胞缺血,粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位,诱发SIRS和加剧MOF。

4.肝功能障碍:肝脏在代谢、解毒免疫凝血等方面具有重要功能,一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血系统

5.心功能障碍:由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力,心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。

导致心室功能障碍的主要病理生理因素有:

冠状动脉血流减少

②内毒素对心肌毒性

心肌抑制因子

④心脏微循环障碍  

五、临床表现

(一)呼吸系统:早期可见呼吸频率(RR)加快>20次/分,吸空气时动脉氧分压(PaO2)下降≦70mmHg,动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分,PaO2≦60mmHg,动脉二氧化碳氧分压(PaCO2)<35mmHg ,PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变(≦1/2肺野)。晚期呼吸窘迫,RR>28次/分,PaO2≦50mmHg,PaCO2>45mmHg,PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重(≧1/2肺野)。

(二)心脏:由心率增快(体温升高1℃,心率加快15-20次/分)、心肌酶正常,发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高,甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。

(三)肾脏:轻度肾功能障碍,在无血容量不足下,尿量能维持40ml/h,尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/h,使用利尿剂后尿量可增加,尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿(<20ml/h,持续6h以上),利尿剂冲击后尿量不增加,尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量>600ml/24h,但血肌酐>176.8μmol/L,尿比重≦1.012。

(四)肝脏:SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素>17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍,进而血清胆红素可>34.2μmol/L,重者出现肝性脑病

(五)胃肠道:可由腹部胀气,肠鸣音减弱,发展到腹部高度胀气,肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻应激性溃疡出血

(六)凝血:轻者可见血小板计数减少<100×109/L,纤维蛋白原凝血酶原时间(PT)及凝血酶原激活时间(TT)正常。进而纤维蛋白原可≧2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒,优球蛋白溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/L,纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延长>3秒,优球蛋白溶解试验<2h,有明显的全身出血表现。

(七)中枢神经系统:早期有兴奋嗜睡表现,唤之能睁眼,能交谈,能听从指令,但有定向障碍。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应,但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。

(八)代谢:可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中毒碱中毒。  

六、诊 断

SIRS的诊断标准:具有以下两项或两项以上者:①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ⑤幼稚杆状细胞>0.10。

MOF的早期诊断依据为:①诱发因素(严重创伤、休克、感染等);②SIRS;③器官功能障碍。  

七、预 防

1.积极治疗原发病:原发病是发生MODS的根本原因。

2.控制感染:原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。

3.改善全身状况:尽可能维持水、电解质和酸碱平衡,提高营养状态等。

4.及早发现SIRS的征象,及早治疗。

5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍,阻断病理的连锁反应,以免形成MODS。临床经验证明,治疗单一器官功能障碍的疗效,胜过治疗MODS。  

八、治 疗

(一) 治疗MOF的主要措施

1.消除引起MOF的病因和诱因,治疗原发疾病。

2.改善和维持组织充分氧合

3.保护肝、肾功能

4. 营养支持及代谢调理

5. 合理应用抗生素

6. 抗氧化剂自由基清除剂的应用

7. 特异性治疗

(二) MOF的治疗方法

1.呼吸系统:

(1)保持气道通畅

(2)吸氧

(3)呼吸机支持疗法

(4)防治肺水肿

2. 循环系统

维持正常的循环功能,是保证组织血液灌注,恢复各器官功能的基础。

(1)维持有效循环血容量

(2)应用血管活性药物

(3)其它循环功能支持疗法

3. 肝脏

在恢复血容量,保证肝脏血液供应的基础上,加强支持疗法。

(1)供给维生素

(2)补充热量

(3)补充新鲜血浆白蛋白支链氨基酸,利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白

4.肾脏

(1)使用利尿药

(2)透析疗法

(3)避免应用对肾脏有损害的药物

5.血液系统

对于因为血小板凝血因子大幅度下降引起的出血,可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时,应补充纤维蛋白原。

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