肾血流量

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肾血流量(RPF)是指每分钟流经肾脏的血流量。在安静状态下,健康成年人每分钟两肾的血流量约1200ml,相当于心输出量的1/5-1/4,而肾仅占体重的0.5%,因此,肾脏是机体供血最丰富的器官。

目录

肾血流量的临床应用

肾血流量减低,可见于

  1. 慢性肾功能不全慢性肾盂肾炎晚期,由于肾血管受损而致肾血流量减低。
  2. 高血压病早期,由于血管痉挛,肾动脉硬化时有效血管床减少。
  3. 休克心功能不全时,肾血流量可呈一过性明显降低。

肾血流量升高,可见于

  1. 急性肾小球肾炎早期,由于充血,肾血流量可呈正常或升高。
  2. 代谢性疾病肢端肥大症巨人症肾血流量可升高。

肾血流量的调节

肾血流量在动脉血压一定的变动范围内(80~180mmhg)能保持恒定的现象称为肾血流量的自身调节,这种调节方式不仅使肾血流量保持相对恒定,而且使GFR肾小球率过滤)保持相对恒定,可防止肾的水钠排泄因血压波动而出现大幅波动。肾动脉灌注压超出80~180mmhg的范围时,肾血流量将随灌注压的改变而发生相应的变化。肾血流量主要取决于肾血管阻力,包括入球小动脉出球小动脉叶间小动脉的阻力,其中入球小动脉的阻力最为重要,关于肾血流量自身调节机制主要有肌源性学说和管球反馈调节:   

肌源性学说

当肾血管的灌注压升高时,肾入球小动脉血管平滑肌因压力升高而受到的牵张刺激加大,使平滑肌的紧张性加强,阻力加大,反之当肾入球小动脉血管平滑肌因压力降低而受到的牵张刺激减小,使平滑肌的紧张性减弱,阻力减小。但是在肾动脉血压低于80mmhg时,平滑肌舒张达到极限,当血压高于180mmhg时,平滑肌收缩达到极限。   

管球反馈调节

是肾血流量自身调节的另一种机制:当肾血流量和肾小球滤过率增加时,到达远曲小管致密斑的小管液流量增加,钠钾氯离子的转运速率也就增加,致密斑将信息反馈至肾小球,使入球小动脉和出球小动脉收缩,肾血流量和肾小球滤过率将恢复正常;反之亦然。有关管球反馈的机制与肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关;肾脏局部产生的腺苷NO和PG等也可能参与管球反馈的调节过程。

  1. 妊娠妇女的肾血流量也可升高。

参考文献

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