血压

跳转到: 导航, 搜索

血压血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时,血压下降;血管收缩时,血压升高

目录

基本介绍

Bk8en.jpg

体循环动脉血压简称血压(blood pressure,BP)。血压是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压(systolic blood pressure,SBP)。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。

人体的循环器官包括心脏、血管和淋巴系统,它们之间相互连接,构成一个基本上封闭的“管道系统”。正常的心脏是一个强有力的肌肉器官,就像一个水泵,它日夜不停地、有节律地搏动着。心脏一张一缩,使血液在循环器官内川流不息。血液在血管内流动时,无论心脏收缩或舒张,都对血管壁产生一定的压力。当心脏收缩时大动脉里的压力最高,这时的血液称为“高压”;左心室舒张时,大动脉里的压力最低,故称为“低压”。平时我们所说的“血压”实际上是指上臂肱动脉,即胳膊窝血管的血压测定,是大动脉血压的间接测定。通常我们测血压右侧与左侧的血压不一样,最高可相差10毫米汞柱,最低相差不到5毫米汞柱。

正常的血压是血液循环流动的前提,血压在多种因素调节下保持正常,从而提供各组织器官以足够的血量,藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高(低血压高血压)都会造成严重后果,血压消失是死亡的前兆,这都说明血压有极其重要的生物学意义。     

血压形成

心血管系统内血压的形成因素有:由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种

心血管系统各部的典型血压

动物心搏停止时﹐心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压﹐是一种充盈压﹔ 由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量﹐一部分成为推动血液迅速流动的动能﹐另一部分转化为位能﹐表现为动脉血压﹐它使主动脉骤行扩张﹐存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环 。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计,则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压﹐关闭侧管﹐将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2 ( 为血液密度﹐ 为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升,主动脉血流速度约每秒20厘米﹐主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢﹐二者之差更小﹐侧压的位能比流动能量大得更多﹐因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的﹐但在剧烈运动时﹐心输出量大增﹐此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。  

相关名词

高血压:动脉血压超过正常值的异常升高。

收缩压:心室收缩时,主动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到最高值,这时的动脉血压值称为收缩压,也称为“高压”。

舒张压:心室舒张时,主动脉压下降,在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压,也称为“低压”。

脉压:收缩压减舒张压的差值。

平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,大约等于舒张压加1/3脉压。

KPa:千帕,通常用于表示血压数值。

mmHg:毫米汞柱,人们用水银血压计来测量血压时用水银柱的高度“毫米汞柱”来表示血压的水平。

1mmHg(毫米汞柱)=0.133kPa(千帕斯卡)

7.5mmHg(毫米汞柱)=1kPa(千帕斯卡)

理想血压:收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg。

正常血压:收缩压应<130mmHg,舒张压<85mmHg。

血压正常高限或高血压前期:收缩压在130~139mmHg和/或舒张压在85~89mmHg。

高血压:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。

低血压:收缩压≤90mmHg和(或)舒张压≤60mmHg。

临界高血压:收缩压在140~160mmHg(18.6~21.3kPa),舒张压在90~95mmHg(12.0~12.6kPa)。

血压测量

最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯,他1733年在马的股动脉中接以铜插管﹑再连以长玻璃,当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米,并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。 由于操作不便,以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计﹐一端与实验动物的动脉相连,另一端水银柱上加以浮标,上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化,是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用,但因对身体有严重伤害,故不能用于人体。 人体动脉血压测定要用间接测定法,通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法,装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计,将袖袋绑在受试者的上臂﹐然后打气到阻断肱动脉血流为止,缓缓放出袖袋内的空气,利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声,简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力,叫做收缩压。继续放气,科氏声加大,当此声变得低沉而长时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低血压,叫做舒张压,当放气到袖袋内压低于舒张压时,血流平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。 由于汞的比重太大,水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化,所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。引  

测量方法

由于血压的特点有明显波动性,需要于非同日的多次反复测量才可判断血压升高是否为持续性。目前使用以下三种方法评价血压水平。  

1、诊所偶测血压

诊所偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法,由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。具体的要求如下:

(1)测量血压的环境应安静、温度适当。测量前至少休息5分钟。测前半小时禁止吸烟,禁饮浓茶或咖啡,小便排空。避免紧张、焦虑、情绪激动或疼痛。

(2)被测者一般采取坐位,测右上臂,全身肌肉放松;不应将过多或太厚的衣袖推卷上去,挤压在袖带之上。肘部应置于心脏同一水平上。

(3)袖带的气囊应环绕上臂的80%,袖带下缘应在肘弯上2.5厘米。将听诊器胸件置于袖带下肘窝处肱动脉上,轻按使听诊器和皮肤全面接触,不能压得太重。

(4)测量时快速充气,气囊内压力应达到使手腕桡动脉脉搏消失,并再升高30毫米水银柱(mmHg)然后缓慢放气,使水银柱以恒定的速度下降(2-5mmHg/秒)。以听到第1个响声时水银柱凸面高度的刻度数值作为收缩压;以声音消失时的读数为舒张压。儿童、妊娠、严重贫血主动脉瓣关闭不全等情况下,听诊声音不消失,此时改定为以变音为舒张压。取得舒张压读数后,快速放气至零(0)水平。

(5)应重复测2次,每次相隔2分钟。取2次读数的平均值记录。如果2次读数的收缩压或舒张压读数相差大于5mmHg,应再隔2分钟,测第3次,然后取3次读数的平均值。  

自我测量血压

自我测量血压是受测者在家中或其他环境里给自己测量血压,简称自测血压。自测血压有以下6大意义:

(1)区别持续性和“白大衣”高血压。在家中自测的血压值不应超过135/85毫米汞柱。

(2)评估抗高血压药物的疗效。

(3)改善病人对治疗的依从性。

(4)可能降低治疗费用。

(5)自测血压具有时间上的灵活性。例如,部分高血压病患者血压多在5~6点或19~20点升高,依靠诊室偶测血压易漏诊,而自测血压易于发现这部分患者。

(6)可经常性观测。随时了解治疗中血压的变化,为诊疗提供更加完善的资料。

自测血压的具体方法与诊所偶测血压基本上相同。可以采用水银柱血压计,但必须培训柯氏音听诊法。一般推荐使用符合国际标准(ESH和AAMI)的上臂式全自动电子血压计。不推荐使用半自动、手腕式和指套式电子血压计。自测血压时,也以3次读数的平均值记录,同时记录测量日期、时间、地点和活动情况。一般而言,自测血压值低于诊所血压值。目前尚无统一的自测血压正常值,推荐135/85mmHg为正常上限参考值。

血压参考值

中国人平均正常血压参考值(mmHg)

年龄 收缩压(男) 舒张压(男) 收缩压(女) 舒张压(女)
16—20 115 73 110 70
21—25 115 73 110 71
26—30 115 75 112 73
31—35 117 76 114 74
36—40 120 80 116 77
41—45 124 81 122 78
46—50 128 82 128 79
51—55 134 84 134 80
56—60 137 84 139 82
61—65 148 86 145 83

以上统计为98年完成的,现在人平均血压有所增加。

  

动态血压监测

动态血压监测应使用符合国际标准(ESH和AAMI)的监测仪。受测者处在日常生活状态下。测压间隔时间15~30分钟,白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同。一般监测24小时,如果仅作诊断评价,可以只监测白昼血压。

动态血压监测提供24小时、白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度,能较敏感、客观地反映实际的血压水平、血压变异性和血压昼夜节律,与靶器官损害以及预后比诊所偶测血压有更密切的关系。  

血压异常

高血压:是指收缩压舒张压均增高而言的。成人的收缩压≥21kpa(160mmHg)和舒张压≥12.6kPa(95mmHg),称高血压。如出现高血压,但其他脏器无症状,属原发性高血压病;如由肾血管疾病肾炎肾上腺皮质肿瘤颅内压增高糖尿病动脉粥样硬化心脏病高脂血症高钠血症、饮酒、吸烟等引起的高血压,属继发性高血压病。

临界性高血压:是指收缩压18.6~21kPa(140~160mmHg)舒张压12~12.6kPa(90~95mmHg)而言的。

低血压:是指收缩压≤18.6kPa(90mmHg),舒张太≤8kPa(60mmHg),多见于休克心肌梗塞心功能不全肾上腺皮质功能减退、严重脱水心力衰竭低钠血症等。

注意事项

测量血压时的注意事项:

1、血压计要定期检查,以保持其准确性,并应放置平稳,切勿倒置或震荡。

2、打气不可过高、过猛,用后驱尽袖带内的空气,卷好。橡胶球须放于盒内固定位置,以防玻璃压断,凡水银柱下有开关者,用毕应将开关关闭。如水银柱里出现气泡,应调节戒检修,不可带着气泡测量。

3、如发现血压计听不清或异常时,应重测。使汞柱降至“0”点再测,心要时测双上臂以资对照。

4、须密切观察血压者,应尽量做到四定:定时间、定部位、定体位、定血压计。

5、对偏瘫病人,应在健侧手臂上测量。

6、防止血压计本身造成的误差:水银不足,则测得血压偏低。水银柱上端通气小孔被阻塞,空气进出有困难,可造成收缩压偏低、舒张压力偏高现象。

7、为了避免血液流动作用的影响,在测量血压时,血压计“0”点应和肱动脉、心脏处在同一水平,坐位时,肱动脉平第四肋软骨;卧位时,和腋中线平。如果肢体过高,测出的血压常偏低,位置过低,则测得的血压偏高。  

影响因素

血压的量度单位是毫米水银,根据世界卫生组织于1999年的指引,120/80以下是理想的收缩压/舒张压,139/89以下是正常血压,140/90至160/95是偏高血压,161/96以上便属于高血压。血压令血液于动脉里正常输送至全身,若血压过低,便无法将血液供应全身,相反,血压过大,有可能令血管受损,亦反映血液或心脏可能出现异常。 血压会受到以下因素影响: 1、身高:身体越高,心脏便需要更大压力去泵出血液,令血液能流遍全身 2、年龄:年纪越轻,新陈代谢率越高,血流量较大,心脏需要较大压力泵血,随着年龄增长 3、血黏度(血液密度):血液越黏稠,心脏需要越大压力泵出血液 4、姿势:站立时血压高于坐姿血压,而坐姿时的血压又高于平躺时之血压。因受重力原理影响 5、血管质素:血管如果变窄,血液较难通过,心脏便需要更大压力泵出血液

6、其他:精神状态、生活节奏、个人差异、饮食习惯、药物、遗传、天气变化等等

偶测血压:被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。

动态血压:使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内,每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。  

影响动脉血压的因素

凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。

每搏输出量的多少直接影响动脉血压,心输出量多,血压升高,输出量少,血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率,如每搏输出量不变而心搏频率增加,则动脉血压明显上升,一般对舒张压影响较大,心输出量增加使舒张期缩短﹐舒张压也上升﹐脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多﹐则收缩压明显升高﹐舒张压稍有增加﹐因而脉搏压加大﹐收缩压主要反映每搏输出量的多少。

血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响﹐但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低﹐脉搏压加大。外周阻力加大﹐动脉血压流速减慢﹐舒张期末动脉存血加多﹐使舒张压升高﹐脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高﹐从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。

大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用﹐可以降低脉搏压﹐在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代﹐血管壁的弹性大减﹐缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升

循环血量的影响,正常封闭型循环的动物,循环血量与心血管容积基本适应,能使之充盈﹐可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大,不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时,如失血量超过30%,循环血量不能维持心血管系统的充盈状态,体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足,会使心输出量减少,严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。

以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果,在整体情况下常几种因素相继出现,互相影,出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下,凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变,呈现血压的相应升降。  

调节机制

在整体情况下﹐影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的﹐另外还有涉及肾上腺垂体激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动﹐但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度﹐血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。  

快速调节机制

作用迅速﹐在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括 动脉压力感受器反射﹐即减压反射﹔ 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)﹔ 化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。

血压变动数分钟后其它调节机制开始活动,包括: 肾素血管紧张素─血管收缩调节机制﹔ 血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)﹔ 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。  

长期缓慢调节机制

血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏─体液─压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时﹐肾的泌尿量减少,体液得到保存,部分进入循环系统﹐血量因之增加﹐使静脉回心血量和输出量都增加﹐从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加﹐使一般体液和血液都减少﹐静脉回心血量和心输出也随之减少﹐结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前﹐可以长期起有效调节血量和血压的作用。

参看

关于“血压”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱