传染病学/炭疽

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传染病学

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炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌所致的人畜共患传染病。原系食草动物(羊、牛、马等)的传染病,人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂,或表现为肺部、肠道及脑膜急性感染,有时伴有炭疽杆菌性败血症

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病原学

炭疽杆菌为革兰阳性粗大杆菌,长5~10μm,宽1~3μm,两端平切,排列如竹节,无鞭毛,不能运动。在人及动物体内有荚膜,在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体抵抗力同一般细菌,其芽胞抵抗力很强,在土壤中可存活数十年,在皮毛制品中可生存90年。煮沸40分钟、140℃干热3小时、高压蒸气10分钟、20%漂白粉和石灰乳浸泡2日、5%石碳酸24小时才能将其杀灭。在普通琼脂肉汤培养基上生长良好。本菌致病力较强。

炭疽杆菌主要有4种抗原:①荚膜多肽抗原,有抗吞噬作用。②菌体多糖抗原,有种特异性。③芽胞抗原。④保护性抗原,为一种蛋白质,是炭疽毒素的组成部分。有毒株产生的毒素有3种,除保护性抗原外,还有水肿毒素,致死因子。

流行病学

(一)传染源 主要为患病的食草动物,如牛、羊、马、骆驼等,其次是猪和狗,它们可因吞食染菌食物而得病。人直接或间接接触其分泌物及排泄物可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性

(二)传播途径

1.经皮肤粘膜 由于伤口直接接触病菌而致病。病菌毒力强可直接侵袭完整皮肤

2.经呼吸道 吸入带炭疽芽胞的尘埃、飞沫等而致病。

3.经消化道 摄入被污染的食物或饮用水等而感染。

(三)人群易感性人群普遍易感,但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工,兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。

(四)流行特征 在动物和人群间发病有一定关系,造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生,夏秋发病多。

发病原理与病理变化

炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后,首先在局部繁殖,产生毒素而致组织及脏器发生出血浸润坏死和高度水肿,形成原发性皮肤炭疽肠炭疽肺炭疽等。当机体抵抗力降低时,致病菌即迅速沿淋巴管血管向全身扩散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮神经纤维发生变化,故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量减少,微循环灌注量下降,血液呈高凝状态,出现DIC和感染性休克

本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样病灶,皮肤上可见界限分明的红色浸润,中央隆起呈炭样黑色痂皮,四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著,组织结构离解,坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。

肠炭疽病变主要在小肠。肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫出血性浸润。病变周围肠壁有高度水肿及出血,肠系膜淋巴结肿大,腹膜也有出血性渗出,腹腔内有浆液性含血的渗出液,内有大量致病菌。

肺炭疽呈出血性气管炎支气管炎小叶性肺炎梗死区。支气管纵膈淋巴结肿大,均呈出血性浸润,胸膜心包亦可受累。

脑膜炭疽的软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死。大脑、桥脑和延髓等组织切面均见显著水肿及充血。蛛网膜下腔有炎性细胞浸润和大量菌体。

炭疽杆菌败血症患者,全身各组织及脏器均为广泛性出血性浸润、水肿及坏死,并有肝、肾浊肿和脾肿大

临床表现

潜伏期一般为1~5日,也有短至12小时,长至2周。

皮肤炭疽 约占98%,病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。初为斑疹丘疹,次日出现水疱,内含淡黄色液体,周围组织硬而肿胀。第3~4日中心呈现出血性坏死稍下陷,四周有成群小水泡,水肿区继续扩大。第5~7日坏死区溃破成浅溃疡,血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂,痂下有肉芽组织生成(即炭疽痈)。焦痂坏死区直径大小有等,其周围皮肤浸润及水肿范围较大。由于局部末梢神经受压而疼痛不着,稍有痒感,无脓肿形成,这是炭疽的特点。以后随水肿消退,黑痂在1~2周内脱落,逐渐愈合成疤。起病时出现发热(38~39℃)头痛关节痛、周身不适以及局部淋巴结和脾肿大等。

少数病例局部无黑痂形成而呈大块状水肿(即恶性水肿),其扩展迅速,可致大片坏死,多见于眼睑、颈、大腿及手等组织疏松处。全身症状严重,若贻误治疗,预后不良。

肺炭疽 多为原发性,也可继发于皮肤炭疽。可急性起病,轻者有胸闷胸痛全身不适、发热、咳嗽、咯粘液痰带血。重者以寒战高热起病,由于纵膈淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、血样痰等。肺部仅可闻及散在的细小湿罗音或有胸膜炎体征。肺部体征与病情常不相符。X线纵膈增宽、胸水及肺部炎症。

肠炭疽 可表现为急性肠炎型或急腹症型。急性肠炎型潜伏期12~18小时。同食者相继发病,似食物中毒症状轻重不一,发病时突然恶心呕吐腹痛腹泻。急腹症型患者全身中毒症状严重,持续性呕吐及腹泻,排血水样便腹胀、腹痛,有压痛或呈腹膜炎征象,常并发败血症和感染性休克。如不及时治疗常可导致死亡。

脑膜炭疽(炭疽性脑膜炎) 多为继发性。起病急骤,有剧烈头痛、呕吐、昏迷抽搐,明显脑膜刺激症状,脑脊液多呈血性,少数为黄色,压力增高,细胞数增多。病情发展迅猛,常因误诊得不到及时治疗而死亡。

诊断

(一)流行病学资料 结合患者职业、工作和生活情况,如与食草动物密切接触的农、牧、民、皮毛、皮革加工工人。或在疫区生活或敌人可能施放生物战剂的环境中停留者。

(二)临床表现 根据病史,结合临床各型的特征,作出临床诊断

(三)实验室检查

1.血象 白细胞计数大多增高,一般10~20×109/L,少数可高达60~80×109/L,分类以中性粒细胞为主。

2.细菌学检查取不同临床类型的病灶渗出物、分泌物、呕吐物、痰、粪、血及脑脊液等作涂片或培养,可以发现病原菌。亦可取分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种兔、豚鼠、小白鼠等动物的皮下组织。注射处于24小时内出现典型水肿、出血者为阳性反应,动物多于36~48小时死亡,在动物血、组织液及各脏器中可找到病原菌。

3.血清学检查 琼脂扩散试验、间接血凝试验补体结合试验及炭疽环状沉淀试验(Ascolis’test)等有助于诊断。

鉴别诊断

(一)皮肤炭疽须与痈、蜂窝组织炎、恙虫病皮肤白喉兔热病腺鼠疫等进行鉴别。

(二)肺炭疽早期与一般上呼吸道感染相似,至急剧出现呼吸障碍,其中毒症状远较大叶性肺炎严重,肺部X线检查有助于区别,但须与肺鼠疫相鉴别。

(三)肠炭疽常以急腹症或急性胃肠炎的症状出现,应与急性菌痢及急腹症等加以鉴别。

(四)炭疽杆菌脑膜炎须与蛛网膜下腔出血及其他化脓性脑膜炎相鉴别。

治疗

(一)一般治疗 患者应严密隔离,卧床休息。污染物或排泄物严格消毒或焚毁。多饮水及予以流食或半流食,对呕吐、腹泻或进食不足者给予适量静脉补液。对有出血、休克神经系统症状者,应给予相应处理。对皮肤恶性水肿和重症患者,可应用肾上腺皮质激素,对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效,每日氢化可的松100~300mg,分次静点。

(二)局部处理 皮肤病灶切忌按压及外科手术,以防败血症发生。局部用1:2000高锰酸钾液洗涤,并敷以抗生素软膏。

(三)病原治疗 青霉素为首选抗生素。皮肤炭疽成人青霉素用量为160~400万U,分次肌注,疗程7~10日。对肺炭疽、肠炭疽及脑膜炭疽或并发败血症者,青霉素每日~2000万u静脉滴注,并同时合用链霉素(1~2g/日)或庆大霉素(16~24万U/日)或卡那霉素(1-1.5g/日),疗程在2-3周以上。单纯皮肤炭疽亦可用四环素(1.5~2g/日)或强力霉素(0.3~0.5g/日)或红霉素(1.5~2g/日)口服或静滴。

(四)抗炭疽血清 目前已不用。重症病例可与青霉素联合治疗,第1日ml,第2、3日各20~50ml,肌注或静滴,应用前须作皮试。

预防

(一)管理传染源 病人应隔离和治疗。对病人的用具、被服、分泌物、排泄物及病人用过的敷料等均应严格消毒或烧毁,尸体火化。对可疑病畜、死畜必须同样处理。禁止食用或剥皮。

(二)切断传播途径对可疑污染的皮毛原料应消毒后再加工。牧畜收购、调运、屠宰加工要有兽医检疫。防止水源污染,加强饮食、饮水监督。

(三)保护易感者 对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业、兽医等工作人员及疫区的人群,可给予炭疽杆菌减毒活菌苗接种,每年接种1次。与患者密切接触者,可以应用药物预防。

参看

32 鼠疫的预防 | 兔热病 32
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