肺鼠疫

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耶尔森氏鼠疫杆菌

肺鼠疫(lung pestis)为鼠疫的一种,是《中华人民共和国传染病防治法》明文规定的甲类传染病,分为原发性继发性两种,主要依靠飞沫传播潜伏期短,感染者有危重的全身中毒症状呼吸道感染特有症状。感染后若不及时有效治疗,病人多在2~3天内死亡,预防时要注意灭鼠灭蚤,预防动物间鼠疫,隔离鼠疫病例,预防传播。  

目录

分类

.原发性肺鼠疫先得腺鼠疫经血行蔓延至肺部造成肺炎

.继发性肺鼠疫吸入其他肺鼠疫病患的痰与飞沫染病,不慎接触脓液、餐具、口罩唾液飞沫而感染

原发性肺鼠疫的潜服期通常为1~4日,但急性患者亦可能至数小时即发病。最初的征状有头痛、双眼充血咳嗽、以及怠倦感,虽然与普通呼吸道疾病相似。但后期却会恶化为咽炎颈部淋巴腺炎。

继发性肺鼠疫则可能造成肺炎、纵膈炎或引起胸膜渗液。未经治疗的肺鼠疫即可能在1~6日内死亡,死亡率高达95%。

肺鼠疫患者亦可能因病原体侵入血液,引起败血症。  

历史资料

1911年初,中国黑龙江哈尔滨出现首例肺鼠疫。

伍连德 伯力士

1911年12月,死亡人数五十余人,鼠疫进入爆发期。

1912年1月8日,死亡人数达到150人。

1921年,伍连德博士和伯力士医生在哈尔滨鼠疫实验室从事研究工作。

2006年7月31日至10月8日,刚果共报告疑似肺鼠疫626例,其中死亡42例。

2008年9月26日,西藏林芝地区朗县近日发生一起人间鼠疫疫情,2人因感染肺鼠疫型鼠疫死亡。

2009年7月30日,青海省海南藏族自治州兴海县子科滩发现肺鼠疫疫情,确诊病例12例,其中首例死亡病人是1名32岁的男性牧民,其余11人主要为死者亲属。

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2009年8月2日,青海海南藏族自治州兴海县已确诊病例12例,其中2例死亡。青海省已对疫源地依法封控,疫情已得到有效控制。

2009年8月3日,青海肺鼠疫死亡人数增至3人,其他9例患者中,有1例患者病情危重,1例患者较重,其余患者病情基本稳定,来自国家和青海省的临床医学专家继续进行医疗救治。

2009年8月8日20时开始,青海省海南藏族自治州兴海县肺鼠疫疫情解除。  

传染

传染源

肺鼠疫是一种存在于啮齿类跳蚤的一种人畜共通传染病,并藉跳蚤传染给各种动物及人类。它是由鼠疫杆菌(Yeresinia pestis) 所致的烈性传染病。按中医的理论,鼠疫属于伤寒的一种。鼠疫通常先在鼠类或其他啮齿类动物中流行,然后再通过鼠、跳蚤叮咬传给人;当发展成肺鼠疫时亦可以在人同人之间传播。一般相信历史上鼠疫有三次大流行,首次大流行发生于六世纪,起源于埃及的西奈半岛,波及到欧洲所有国家,死亡近二千五百万人;第二次发生于十四世纪,起源于美索布达米亚,仅欧洲就死亡二千五百万人,即历史上著名的黑死病;第三次发生于十九世纪末至二十世纪初,死亡一千二百万人。

主要是鼠类和其他啮齿动物。其他如猫、羊、兔、骆驼、狼、狐等也可能成为传染源。肺鼠疫病人是人间鼠疫的重要传染源。带菌者(包括健康带菌和恢复期带菌)作为传染源的可能性亦应引起重视。主要储存宿主旱獭黄鼠最为重要,由于它们是冬眠啮齿类动物,感染后可越冬至翌春发病,再感染幼鼠,对鼠的自然疫源的形成和鼠疫耶尔森菌种族延续均起重要作用。褐家鼠是次要储存宿主,但却是人间鼠疫的主要传染源。  

传播途径

经鼠类等啮齿动物传播

旱獭

鼠疫(Pestis)是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病,也叫做黑死病。图中的动物是旱獭,是传播鼠疫的主源,在青海草原随处可见。

经鼠蚤传播

通过蚤为媒介,构成啮齿动物→蚤→人"的传播方式是主要传播途径。主要的媒介是鼠蚤,如旱獭的长须山蚤(Oropsylla silantiewi)、沙鼠的沙鼠客蚤(Xenopsylla gerbilli)、田鼠的原双蚤(Amphipsylla primalis)以及家鼠的印鼠客蚤(Xenopsylla cheopis)等10余种蚤类都是主要的传播媒介。蚤类吸入含病菌的鼠血后,其中的鼠疫耶尔森菌在其前胃内大量繁殖,形成菌栓堵塞消化道,当在叮咬其他鼠或人时,吸入的血受阻反流,病菌亦随之侵入构成感染。蚤粪亦含病菌,可因搔痒通过皮肤伤口侵入人体。

鼠骚

经皮肤传播

剥食患病啮齿类动物的皮、肉或直接接触病人的脓血或痰,经皮肤伤口而感染。在自然疫源地得到某种程度控制情况下,尤其首发病例,由于猎取旱獭等经济动物而经皮接触感染,更具重要意义。

呼吸道飞沫传播

肺鼠疫病人痰中的鼠疫耶尔森菌可借飞沫构成人→人之间的传播,并可引起人间的大流行。一般情况下腺鼠疫并不造成对周围的威胁。  

致病菌

肺鼠疫的致病菌为鼠疫杆菌,属肠杆菌科的耶尔森菌属,为革兰阴性小杆菌,无鞭毛无芽孢,有荚膜,兼性需氧,鼠疫杆

鼠疫杆菌

菌含有多种抗原,与致病性免疫性有关的有F1,T,V,共三种:

.F1 抗原病菌的荚膜抗原,为一种糖蛋白,有高度特异性,已广泛用于血清等诊断。

.T 抗原中的鼠毒素,仅对鼠类有毒性,而细胞壁内的脂多糖内毒素则可引起人体热,播散性血管内凝血补体激活和组织病变。

.V 和W 抗原由质粒介导,仅存在于毒型菌株,保护病菌能在单核巨噬细胞内繁殖。鼠疫杆菌对外界抵抗力弱,特别对热和干燥敏感,日晒和常用消毒剂均可杀灭,耐寒冷,在脓液,痰和土壤可存活1年以上。

致病机理

鼠疫杆菌多自皮肤侵入人体,经淋巴管淋巴结,引起原发性出血性坏死性淋巴结炎,病菌释放毒素可引起全身毒血症状,病菌可进入血液循环,并在其内大量繁殖引起败血症,可有感染性休克,播散性血管内凝血。病菌从呼吸道侵入则引起原发性肺鼠疫,出血性支气管炎坏死性肺炎,出血坏死性肺门淋 巴结炎和纤维素性出血性胸膜炎。  

病理学

症状体征

肺鼠疫须与其他肺部炎症鉴别,如大叶性肺炎肺炭疽钩端螺旋体病肺出血型及支原体肺炎。肺鼠疫潜伏期短,一般3~5 天。原发性肺鼠疫为数小时到3 天,起病急,高热畏寒寒战,全身毒素症状,淋巴结肿大,可有呕吐腹泻肝脾肿大及出血表现。肺鼠疫多由腺鼠疫血行播散引起,少数为原发性吸入性肺鼠疫。咳痰为脓血痰、胸痛咯血呼吸困难发绀。肺部体征少,可有少量湿啰音及胸膜摩擦音。体征与病情严重程度不一致为本病之特征,如抢救不及时,可出现意识障碍,多死于休克及呼吸衰竭。因病死后全身皮肤呈黑紫色,故有“黑死病”之称。

并发症

肺鼠疫的并发症常见败血症和感染性休克,严重者引起呼吸衰竭。  

诊断

诊断可根据流行病学资料,临床上有发热、全身毒血症状,急性淋巴结炎或咳嗽,胸痛,咳血痰,呼吸困难等表现应怀疑为鼠疫,确定有赖于病原学检查出鼠疫杆菌和(或)检测血清特异性F1 抗体效价≥1:100 或双份血清抗体效价增高4 倍以上。

实验室检查

.外周血象 白细胞计数和中性粒细胞明显升高,甚至呈类白血病反应。轻中度贫血血小板减低。

.细菌学检查 细菌学检查是确诊本病的依据,可取淋巴结穿刺液、痰、血或脑脊液,压片或印片染色镜检,亦可做培养和动物接种

.血清学检查 鼠疫病的凝集试验为常用的诊断方法,反向血凝试验检测抗体急性期及恢复期抗体效价增长4 倍以上,或效价≥1∶100 有诊断价值。

.X 线胸片表现为支气管肺炎或融合性实变阴影。  

治疗方案

本病发病急,病情重,进展迅速,传染性强。必须早发现,早诊断,隔离,早治疗。

.消毒隔离 严格隔离,病室灭鼠、灭蚤。彻底消毒病人排泄物。医护人员有严密的自身防护措施。

.病原治疗 早期应用有效抗生素是治疗的关键。传统常用药物包括链霉素四环素氯霉素。链霉素是首选药物,成人剂量每天30mg/kg,分 次肌注或首剂1g 肌注,后改为0.5g,1 次/6h。严重病例首次1g,后改为0.5g,1 次/4h,病情好转后改为1 次/6h,疗程10 天左右。氯霉素每天60mg/kg,分 次口服或静滴,疗程同上。目前最有效的抗生素为头孢曲松环丙沙星,单一药物有效。

.对症支持 急性期绝对卧床,足量补液以利于毒素排出。补液、输血血浆。毒血症状严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。呼吸困难、循环衰竭者应予以吸氧,纠正休克。淋巴结肿大在局部应用5%鱼石脂乙醇外用,脓肿形成可切开引流。  

预后

如抢救不及时可出现意识障碍,多死于休克和呼吸衰竭。  

预防

疑似病人均应报告疫情,肺鼠疫须严格呼吸道隔离至痰菌阴性,控制鼠间鼠疫。灭蚤以切断传播途径,加强个人防护。疫区居留者及鼠疫实验室工作人员应在2 周前接种菌苗,有效期1 年,接触病人者可用药物预防。链霉素每天1g肌注,或磺胺嘧啶4g/d 分,4 次口服。  

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