传染病学/Q热

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Q热(Q Fever)是由伯纳特立克次体(Rickettsia burneti,Coxiella burneti)引起的急性自然疫源性疾病。临床以突然起病,发热乏力头痛肌痛间质性肺炎,无皮疹

1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述,因当时原因不明,故称该病为Q热。

目录

病原学

伯纳特立克次体(Q热立克次体)的基本特征与其他立克次体相同,但有如下特点:1.具有滤过性;2.多在宿主细胞空泡内繁殖;3.不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原;4.对实验室动物一般不显急性中毒反应;5.对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4~6℃可存活7~9个月,-56℃能活数年,加热60~70℃30~60分钟才能灭活抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原(表面抗原毒力抗原);经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原(毒力减低),但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验免疫荧光试验的反应性均有差别。

流行病学

(一)传染源家畜是主要传染源,如牛、羊、马、骡、犬等,次为野啮齿动物,飞禽(鸽、鹅、火鸡等)及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20~80%,受染动物外观健康,而分泌物、排泄物以及胎盘羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源,但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体,曾有住院病人引起院内感染的报道,故应予以重视。

(二)传播途径 动物间通过蜱传播;人通过下列途径受染:

1.呼吸道传播 是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。

2.接触传播 与病畜、蜱粪接触,病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。

3.消化道传播 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位,而且污染的牛奶中常含有中和抗体,能使病原体的毒力减弱而不致病,故感染机会较少。

(三)人群易感性 普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高,受染后不一定发病,血清学调查证明隐性感染率可达0.5~3.5%。病后免疫力持久。

(四)流行特征 本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。

发病原理及病理变化

Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖,然后入血形成立克次体血症,播及全身各组织、器官,造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀,可有血栓形成。肺部病变与病毒支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液,严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿浸润心脏可发生心肌炎心内膜炎心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物,甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。

临床表现

潜伏期12~39天,平均18天。起病大多急骤,少数较缓。

(一)发热 初起时伴畏寒、头痛、肌痛、乏力、发热在2~4天内升至39~40℃,呈弛张热型,持续2~14天。部分患者有盗汗。近年发现不少患者呈回归热型表现。

(二)头痛 剧烈头痛是本病突出特征,多见于前额,眼眶后和枕部,也常伴肌痛,尤其腰肌、腓肠肌为着,亦可伴关节痛

(三)肺炎 约30~80%病人有肺部病变。于病程第5~6天开始干咳胸痛,少数有粘液痰或血性痰体征不明显,有时可闻及细小湿罗音X线检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影,肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象,类似支气管肺炎肺病变于第10~14病日左右最显著,2~4周消失。偶可并发胸膜炎胸腔积液

(四)肝炎肝脏爱累较为常见。患者有纳差恶心呕吐、右上腹痛症状。肝脏肿大,但程度不一,少数可达肋缘下10cm,压痛不显著。部分病人有脾大。肝功检查胆红素转氨酶常增高。

(五)心内膜炎或慢性Q热 约2%患者有心内膜炎,表现长期不规则发热,疲乏贫血杵状指心脏杂音呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣二尖瓣也可发生,与原有风湿病相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者,是一多系统疾病,可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、脑膜脑炎脊髓炎、间质肾炎等。

诊断

(一)临床诊断 凡发热患者,如有与牛羊等家畜接触史,当地有本病存在时,应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。

(二)实验室检查

1.血象 血细胞计数正常,中性粒细胞轻度左移,血小板可减少,血沉中等程度增快。

2.血清学

(1)补体结合试验 急性Q热Ⅱ相抗体增高,Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1:64以上有诊断价值,病后2~4周,双份血清效价升高4倍,可以确诊。慢性Q热,Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

(2)微量凝集试验 Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原,用苏木染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感,阳性出现率(第一周阳性率50%,第2周阳性率90%),也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。

(3)免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM(抗Ⅱ相抗原),可用于早期诊断。

3.病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料,注入豚鼠腹腔,在2~5周内测定其血清补体结合抗体,可见效价上升;同时动物有发热及脾肿大,剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体,但须在有条件实验室进行,以免引起实验室内感染。

鉴别诊断

急性Q热应与流感布鲁氏菌病钩端螺旋体病伤寒病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。

Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别:凡有心内膜炎表现,血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200,可予诊断。国外有报告,直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价,用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

预后

急性Q热大多预后较好,未经治疗,约有1%的死亡率。慢性Q热,未经治疗,常因心内膜炎死亡,病死率可达30~65%。

治疗

四环素族氯霉素对本病有特效。每日~3克分次服用。服药48小时内退热后减半,继服一周,以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服强力霉素200mg,每日1次,疗程10天。对Q热心内膜炎者,可口服复方磺胺甲基异恶唑,每日片,分二次,连用4周,也有疗程需达4个月者。或用四环素林可霉素联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者,可行人工瓣膜置换术。

预防

(一)管理传染源:患者应隔离,痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理,使孕畜与健畜隔离,并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。

(二)切断传播途径:

1.屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所,与牲畜有密切接触的工作人员,必须按防护条例进行工作。

2.灭鼠灭蜱。

3.对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。

(三)自动免疫:对接触家畜机会较多的工作人员可予疫苗接种,以防感染。牲畜也可接种,以减少发病率死疫苗局部反应大;弱毒活疫苗用于皮上划痕或糖丸口服,无不良反应,效果较好。

参看

32 恙虫病 | 细菌感染 32
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