大叶性肺炎

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大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年,临床表现为骤然起病、寒战高烧胸痛咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难,并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5~10天,体温下降,症状消退。

目录

病因和发病机制

95%以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起,尤以Ⅲ型者毒力最强。此外,肺炎杆菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒麻醉糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时,呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低,易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖,特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖,并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延,从而波及整个大叶,在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。

病理变化

病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高,大量纤维蛋白原渗出于肺泡,使肺组织大面积广泛实变。病变早期,肺叶充血、水肿,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞中性粒细胞巨噬细胞,并含有大量细菌。1~2天后,即有大量纤维蛋白原渗出,肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色(图9-16)。如血管损伤较重、出血较多,外观可呈红色。大约经5~10天,炎症消退,细菌被吞噬细胞吞噬清除,渗出物被溶解,或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,肺泡壁结构也未遭破坏,愈复后,肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

合并症

临床病理联系

疾病发展过程中病变表现不一,临床体征也不相同。疾病早期时,主要病变是肺泡腔内浆液渗出,听诊可闻湿啰音X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时,由于肺泡膜面积减少,可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能,使肺静脉血不能充分氧合,患者乃出现紫绀呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄素混入痰中,使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是,肺泡呼吸音减弱或消失,出现支气管呼吸音,语音震颤增强,叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎,患者有胸痛,听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查,可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时,渗出物溶解液化,肺部可闻及捻发音,X线表现为散在不均匀片状阴影,约在2~3周后阴影方完全消散。抗生素治疗,可缩短病程,减轻病变,合并症也大为减少。

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