巨大肥厚性胃炎

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由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚,1888年Ménétrier首先提出故又名为Ménétrier病。Balfer在8000具尸解病例中只发现1例火罐网1955年Fiber报道2例复习文献50例,1960年Butz报告14例,1977年Bruce报道16例文献复习200例国内只有散在火罐网的个案报道。对此病之命名很不统一,如:巨大肥厚性胃炎(giant hypertrophic gastritis)、巨大皱襞肥厚、胃黏膜息肉肿胀胃腺乳咀病(adenopapillom atosis gastrica),肥厚增生性胃炎等。

流行病学

可发生在任何年龄,也能见于儿童健康搜索,男多于女病程由2个月至22年均2年。  

目录

病因

本病的病因仍不明。研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关。细胞转化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用,其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞,可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。  

表现

上腹部痛溃疡,饭后可缓解。食欲减低恶心常见。如息肉样皱襞阻塞幽门则可发生呕吐。有时有出血,需手术治疗。因蛋白丢失和脂肪泻而使体重下降,无力水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白,Citrin首先发现在病人胃液中有清蛋白,证实了胃黏膜丢失蛋白,体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3用131I标记的清蛋白测量每天火罐网的清蛋白更新率为健康对照鶒的3倍。大约有6g清蛋白在胃内分解从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再吸收。供新的清蛋白合成,但很难代偿。Citrin复习了23个病例,其中16例有低蛋白血症(6.0%)Maimon发现病人2周内血浆蛋白由5.1g下降到3.8g,蛋白丢失也可自然缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。  

检查

胃酸分泌:由于上皮增生,胃液中有大量黏液,50%的病人无酸,少数病人可以酸度很高同时合并溃疡,组织学发现典型腺窝增生,主细胞壁细胞也增加。

1.X线检查 皱襞巨大屈曲,大弯侧常有息肉样改变,皱襞不如正常的清晰和柔软,蠕动波减少,运动缓慢,127例中有60%怀疑有恶性病变。

2.胃镜检查 可见巨大皱襞,充气后不消失,苍白如棒状,黏液特多,皱襞表面不规则,常呈大小不等结节样或息肉样,皱襞间有深的裂隙,表面颜色可以苍白,灰色或红色,总之胃镜诊断也不太容易:①不易考虑到本病;②不易鉴别,Filer报道26例仅8例作出了正确诊断。

3.超声胃镜 病变部位的黏膜层明显增厚。  

治疗

轻者不需特殊治疗,应定期随访。有蛋白丢失症者应给高蛋白饮食。用激素无效。长时间顽固出血以致引起贫血各种治疗无效时可考虑胃切除术。高酸者常诉胃痛,给抗酸药解痉药多数有效。少数可自行缓解,但不应忽视,因本病可以癌变,应密切观察,必要时行外科治疗。

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