肝功能衰竭

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功能衰竭(acuteliverfailure,ALF)肝脏是人体内具有多种生理功能的器官,它既是物质代谢的中心,又是重要的分泌、排泄生物转化和屏障器官。肝脏的多种复杂功能,主要由肝实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏体积的2%,却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的80%~90%,在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。

目录

简介

肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征。简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中,症候险恶,预后多不良。一般分为暴发性肝衰竭和慢性肝衰竭两种。  

分类

根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可被分为四类:急性肝衰竭(ac

慢性肝衰竭

uteliverfailure,ALF)、亚急性肝衰竭(subacuteliverfailure,SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure,ACLF)和慢性肝衰竭(chronicliverfailure,CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;亚急性肝衰竭起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水门静脉高压凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。  

临床表现

暴发性肝衰竭有以下表现: ①肝性脑病。又称肝昏迷,为最具有特征性的表现。初期有行为和性格改变,不能正确回答询问,辨向力和计算能力下降,逐渐发展为兴奋嗜睡,出现扑击样震颤,脑电图异常,终至昏迷

黄疸。开始见尿色加深,很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染,并迅速加深。因肝细胞大块坏死,肝脏可迅速缩小,在叩诊时肝浊音界缩小,B型超声检查可进一步证实。患者呼出气中

肝功能衰竭

有一种霉烂的臭味,即肝臭,其浓淡与肝细胞坏死的程度一致。

出血。由于肝脏制造凝血因子功能障碍内毒素血症激活凝血系统等因素,可出现皮肤出血点瘀斑呕血便血衄血等。

脑水肿肺水肺。可能与不适当地大量补液缺氧等有关,易造成脑疝呼吸衰竭

⑤腹水。门静脉高压、血浆白蛋白降低等因素可使30%的患者出现少至中量的腹水。另外,还可出现继发感染肝肾综合征休克等严重并发症。慢性肝衰竭发生在慢性活动性肝病的基础上,一般有原慢性肝病的各种表现,可逐渐发生肝功能衰竭。也可在病程中因某些损肝因素而突然出现肝功能衰竭的征象。  

病因

各型病毒性肝炎

如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以上的肝炎病毒

肝功能衰竭

合或重叠感染引起。  

药物

解热镇痛药扑热息痛安痛定阿司匹林等;抗结核药如雷米封、利福平等;其他如氟烷甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。  

毒物中毒

毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。  

缺氧性肝损伤

如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。

肝功能衰竭

  

其他

如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭:多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬变等疾病过程中。  

诊断

凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。 一般而言,肝实质细胞发生功能障碍时,首先受损的是分泌功能(高胆红素血症),其次是合成功能障碍(凝血因子减少低白蛋白血症等),最后是解毒功能障碍(灭活激素功能低下,芳香族氨基酸水平升高等)。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外,尚有调节肝内微循环,参加某些生化

肝功能衰竭

反应(如合成尿素胰岛素降解等),并可分泌多种细胞因子炎症介质,对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生,后者又可加重肝脏损害,并引起多种肝外并发症,如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。

凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,此种情况称之为肝功能不全(hepaticin-sufficiency),患者往往出现黄疽、出血、继发性感染肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepaticfailure)一般是指肝功能不全的晚期阶段,临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。  

营养治疗

肝功能衰竭

1、支链氨基酸治疗肝功能衰竭的优点

(1)肝功能衰竭患者的周围组织可供利用的能量缺乏,提供支链氨基酸可作为周围组织的能源物质。这有利于减少糖原异生,即减轻肌肉蛋白质分解的程度。

(2)使血液中支链氨基酸浓度升高,减少其他氨基酸在肌肉内的消耗,肝脏和肌肉的蛋白质合成增加。 (3)随着蛋白质合成的增加,也使苯丙氨酸酪氨酸色氨酸蛋氨酸组氨酸的浓度降低。支链氨基酸浓度增高,增加了对其他氨基酸越过血脑屏障的竞争,使得脑内的芳香族氨基酸浓度下

肝功能衰竭

降。

(4)输入大量的支链氨基酸有助于脑内对芳香族氨基酸的清除,也有助于血液氨基酸谱的正常化。这样周围交感神经系统合成去甲肾上腺素的能力得到改善,心血管机能良好;同时可使脑内去甲肾上腺素浓度增高,有助于大脑机能的恢复。

2、高支链氨基酸混合营养液适应证急性肝功能衰竭患者选择高支链氨基酸混合营养液的标准如下:不能经口摄取足够的营养;2级和3级肝性脑病;需要肠外营养,但患者不能耐受每天摄入40~50g平衡氨基酸混合液。

3、高支链氨基酸混合液使用方法开始24h氨基酸总量为0.75g/kg体重,用20%~45%的支链氨基酸混合液;能量有葡萄糖供给,用量为147~210kJ(35~50kcal)/kg体重。随后的24h增加氨基酸0.2~0.5g/kg体重,一直到24h内输入总量为120g氨基酸。通常大多数患者的血清氨基酸谱可恢复正常,输入高支链氨基酸混合液后,肝性脑病的症状迅速得到改善。大约80%的患者在72h内病情可改善1级,如从3级减轻到2级,脑电图也同样显示出病情有所好转。慢性肝功能衰竭患者,长期适用高支链氨基酸混合液,可以明显改善肝性脑病的临床症状。  

机体的影响

枯否细胞有很强的吞噬能力,能吞噬血中的异物、细菌、内毒素及其它颗粒物质。这种吞噬能力在纤维粘连蛋白协助下会变得更加强大。门静脉中的细菌约有99%在经过肝窦时被吞噬。因

肝功能衰竭

此,枯否细胞是肝脏抵御细菌、病毒感染的重要屏障。 (一)细菌感染菌血症

枯否细胞能产生超氧阴离子以杀灭细菌,产生干扰素以抗病毒,还能合成补体成分和其它细胞毒性物质。补体系统和循环中的吞噬细胞是防御感染的关键。在严重肝功能障碍时,由于补体不足以及血浆纤维连接蛋白减少、枯否细胞的吞噬功能受损,故感染的几率增加。感染所致的死亡率可达20~30%。肝病并发感染常见于菌血症、细菌性心内膜炎尿道感染等。

(二)肠源性内毒素血症

肠道革兰阴性细菌释放内毒素,在正常情况下小量间歇地进入门静脉,或漏入肠淋巴并转漏至腹腔,在进入肝脏后迅速被枯否细胞吞噬而被清除,故不能进入体循环。在严重肝病情况下往往出现肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia)。其原因与下列因素有关:①通过肝窦的血流量减少。严重肝病时,肝小叶正常结构遭到破坏,肝窦走行和排列失去常态,又由于门脉高压形成,出现肝内、外短路。由于部分血液未接触枯否细胞,内毒素便可通过肝进人体循环;②枯否细胞功能抑制:如伴有淤积性黄疽的肝病患者,肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能,使内毒素血症得以发生;③内毒素从结肠漏出过多:结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内毒素增多;④内毒素吸收过多。严重肝病时肠粘膜屏障可能受损,有利于内毒素吸收入血。

一、生物转化功能障碍(Reducedbiotransformation)

对于体内物质代谢中产生的各种生物活性物质、代谢终未产物,特别是来自肠道的毒性分解产物(如氨、胺类等),以及由外界进入体内的各种异物(药物、毒物等),机体或将它们直接排出体外,或先经生物转化作用(氧化、还原、水解、结合等反应)将其转变成水溶性物质再排出。因此,当肝功能衰竭时,毒物、药物及各种生物活性物质的生物转化效率降低。

(一)药物代谢障碍

多数药物(或毒物)的第一期反应在肝细胞的滑面内质网上由一组药酶(或称混合功能氧化酶)所催化,进行各种类型的氧化作用。严重肝病时,肝代谢药物的能力下降,改变药物在体内的代谢过程,延长多种药物的生物半衰期,导致药物蓄积,因而增强某些药物,尤其是镇静药催眠药等的毒性作用,而易发生药物中毒。此外,严重肝脏疾患还可通过改变血液灌注而影响药物或毒物的代谢。肝硬化时,肝血流量明显减少,同时又由于侧支循环形成,门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。血液

肝功能衰竭

中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用,但肝病时蛋白质合成障碍,导致血清白蛋白减少,药物同血清白蛋白结合率降低,从而使药物在体内的分布、代谢与排泄也发生改变。

(二)毒物解毒障碍 发生肝病时,从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物(如氨、胺类等毒性物质)不能通过肝脏进行生物氧化作用,因而在体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功能障碍,以至发生肝性脑病。

(三)激素灭活减弱

肝是许多激素作用的靶器官,也是激素降解、排泄、转化和贮存的主要场所。激素降解涉及许多特异酶,其中许多酶主要由肝制造。因此,肝功能衰竭时可见胰岛素、醛固酮抗利尿激素等灭活减弱。

参考

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