呼吸衰竭

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呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。必须及时处理,否则容易有生命危险。  

目录

病因

损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。

  1. 呼吸道病变:支气管炎痉挛上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。
  2. 肺组织病变:肺炎、重度肺结核肺气肿、弥散性肺纤维化肺水肿成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
  3. 肺血管疾病:肺血管栓塞肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
  4. 胸廓病变:如胸廓外伤畸形、手术创伤气胸胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
  5. 神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患:脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。  

分类

临床上,呼衰有几种分类方法:  

按动脉血气分析

按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。  

按病程

可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰,本章将予重点阐述。  

按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

2、肺衰竭: 由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病,肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭,而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。  

诊断

一.病史及症状

(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史.

(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血

二.查体发现: 可有紫绀意识障碍球结膜充血水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

三.辅助检查:

(1)血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰.

(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。  

治疗

一.病情较轻可在门诊治疗,严重者宜住院治疗,首先积极治疗原发病,有感染时应使用抗生素,去除诱发因素。

二.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米肾上腺皮质激素静脉滴注。 三.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg),PaCO2明显增高或有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 四.治疗酸碱失衡、心律紊乱心力衰竭等并发症。  

预防

1.减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆白蛋白

3.坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。

4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。  

慢性呼吸衰竭

缺O2和CO2潴留的发生机制

(一)通气不足 在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零),肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。

图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

(二)通气/血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ,则形成 动静脉样分流(图2-6-2)。通气/血流比例失调,产生缺O2,而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气,排出较多的CO2,以代偿通气不足肺泡潴留的CO2,甚至可排出更多的CO2,发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段,即使增加通气量,吸空气时,肺泡氧分压虽有所增加,但血氧饱和度上升甚少,因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足,因而发生缺O2。

通气>血流 正常 血流>通气

(死腔效应)(有效换气)(静动脉分流效应)

图2-6-2 通气/血流比例对气体交换的影响

(三)肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此,提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大,吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差,如分流量超过30%以上,吸氧对氧分压的影响有限。

(四)弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20,故在弥散障碍时,产生单纯缺氧。

(五)氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,发热寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时,氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时,维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量,随着氧耗量的增加,亦相应明显增加,每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时,肺泡通气量分别达3L、6L、12l 。从图中每条曲线前段陡直,后段平坦的特点亦能看出,氧耗量增加的通气功能障碍的患者,肺泡氧分压不能提高,缺氧亦难缓解。

图2-6-3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系

(曲线旁数字表示氧耗量ml/min)  

缺O2、CO2潴留对机体的影响

(一)对中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5-1/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感,缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2,改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度,症状出现缓慢,轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随缺O2加重,动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安神志恍惚谵妄;低于3.99kPa时,会使神志丧失,乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。

CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋;若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者,往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。

缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张,血流阻力减小,血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿血管通透性增加,引起脑间质水肿,导致颅内压增高,挤压脑组织,压迫血管,进而加重脑组织缺O2,形成恶性循环。

(二)对心脏、循环的影响 缺O2可刺激心脏,使心率加快和心搏量增加,血压上升冠状动脉血流量在缺O2时明显增加,心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感,早期轻度缺O2即在心电图上显示出现,急性严重缺O2可导致心室颤动心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担。

吸入气中CO2浓度增加,可使心率加快,心搏量增加,使脑、冠状血管舒张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张,而使脾和肌肉的血管收缩,再加心搏量增加,故血压仍升高。

(三)对呼吸影响 缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦主动脉化学感受器反射作用刺激通气,如缺O2程度缓慢加重,这种反射迟钝。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸入CO2浓度增加,通气量成倍增加,急性CO2潴留出现深大快速的呼吸;但当吸入超过12%CO2浓度时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症,并无通气量相应增加,反而有所下降,这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出,使血pH值无明显下降,还与患者气阻力增加、肺组织损害严重,胸廓运动的通气功能减退有关。

(四)对肝、肾和造血系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升,但随着缺O2的纠正,肝功能逐渐恢复正常。

动脉血氧降低时,肾血流量肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加;但当PaO2<5.3kPa时,肾血流量减少,肾功能受到抑制。

组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶,将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素,刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。

轻度CO2潴留会扩张肾血管,增加肾血流量,尿量增加;当PaCO2超过8.64kPa,血pH明显下降,则肾血管痉挛,血流减少,HCO3-和Na+再吸收增加,尿量减少。

(五)对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程,如三羧酸循环氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率,还因产生乳酸无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足,体内离子转运的钠泵遭损害,使细胞内钾离子转移至血液,而Na+和H+进入细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用,产生碳酸,使组织二氧化碳分压增高。

PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值,前者靠肾脏调节(1-3天),而碳酸调节靠肺(数小时)。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多,故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速,往往与代谢性酸中毒同时存在时,因严重酸中毒引起血压下降,心律失常,乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢,肾减少碳酸氢排出,不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3-和CI-之和为一常数,当HCO3-增加,则CI-相应降低,产生低氯血症。  

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一,是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍,表现为低氧血症或伴高碳酸血症,并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎毛细支气管炎喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊,应当积极抢救,否则将会造成各重要器官不可逆损伤,危及患儿生命。  

呼吸衰竭抢救注意事项

①积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂(氨茶碱受体兴奋剂等)解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管气管切开积累进行机械通气。

②-低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重 以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿

③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症如酸碱失衡水电解质紊乱心力衰竭休克心律失常消化道出血 dic肝肾功能衰竭等。

参考

参考文献

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