醛固酮

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      是人体内调节血容量激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时,刺激肾小球细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。  

目录

原理

醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。  

醛固酮的分泌与血压的关系

醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节,即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激,分泌肾素增多,肾素作用于血管紧张素原,生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时,醛固酮的分泌量会增加,使钠和水的重吸收增强,以此维持水盐代谢的平衡。

醛固酮aldosterone

C21H28O5。11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留,同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成,并受肾脏分泌的血管紧张原酶,即血管紧张肽(renin即angiotensin)的调节。另也有11β-羟-18-醛型(Ⅱ)。  

螺内酯

其受体拮抗剂是螺内酯,又称安体舒通,与醛固酮竞争结合人体内相应的受体,为保钾利尿剂,螺内酯的降压作用也是源于此。

醛固酮

正常值范

钠100mmol/d,钾60~100mmol/d饮食条件下立位138~415pmol/L

卧位28~138pmol/L

临床意义

增高:原发性醛固酮增多症,假性醛固酮增多症(双侧肾上腺球状带增生),利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症,原发性周期性水肿,Bartter氏综合征,肾球旁器增生,手术后,低血容量,各种原因所致的低钾血症,部分恶性高血压及缓进型高血压等。

降低:肾上腺皮质功能减退,低肾素低醛固酮综合征,18-羟化梅缺乏,糖尿病,Turner氏综合征,急性乙醇中毒等。

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