传染病学/莱姆病

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传染病学

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莱姆病(lyme diseade)是一种由伯氏疏螺旋体所引起,经硬蜱为主要传播媒介自然疫源性疾病临床表现为慢性炎症性多系统损害,除慢性游走性红斑关节炎外,还常伴有心脏损害和神经系统受累等症状

目录

病原学

莱姆病的病原体为一种螺旋体,称Burgdorfer螺旋体,属于包柔氏疏螺旋体属。其长11~39μm,宽约0.18~0.25μm有7-11根鞭毛革兰氏染色阴性,姬姆萨染色呈紫红色。在BSK培养基中于30~37℃条件下生长良好。易感动物有小白鼠、金黄地鼠及兔等。

流行病学

(一)传染源贮存宿主为啮类动物和蜱类,患病和带菌动物是传染源。

(二)传播途径 本病的传播媒介为多种硬蜱如丹明尼硬蜱(Ixodes dammini)、太平洋硬蜱(Ixodes pacificus)、蓖子硬蜱(Ixodes ricinus)及全沟硬蜱(Ixodes persalcatus)等。人因被携带螺旋体的硬蜱叮咬感染

(三)易感人群人群普遍易感,但多见于进入或居住于林区及农村的人群中,男性略多于女性。

(四)流行特征 本病分布广泛,遍及世界五大洲,但以美国及欧美各国为多。我国黑龙江、新疆、吉林及河南等省区亦有本病发生的报告。发病季节为5-9月份。

发病原理及病理改变

螺旋体进入人体后随血流播散至全身,并可在体内长期存在,从而诱发复杂的炎症反应。从皮肤红斑血液脑脊液关节液及其它组织器官中可检出螺旋体。此外,患者可出现循环免疫复合物阳性、抑制性T细胞活性低下及白细胞介素-1活性增加等免疫学异常。因此,目前认为本病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的B细胞同种抗原DR3和DR4的频率增加。

皮肤红斑组织切片仅见上皮增生,轻度角化伴单核细胞浸润及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。

临床表现

潜伏期3~32天,平均7天左右。临床症状可分三期。

第一期:主要表现为皮肤的慢性游走性红斑,见于大多数病例。初起常见于被蜱叮咬部位出现红斑或丘疹,逐渐扩大,形成环状,平均直径15厘米,中心稍变硬,外周红色边界不清。病变为一处或多处不等。多见于大腿腹股沟腋窝等部位。局部可有灼热及痒感。病初常伴有乏力畏寒发热头痛恶心呕吐关节肌肉疼痛等症状,亦可出现脑膜刺激征。局部和全身淋巴结可肿大。偶有脾肿大肝炎咽炎结膜炎虹膜炎睾丸肿胀皮肤病变一般持续3~8周。

第二期:发病后数周或数月,约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。神经系统可表现为脑膜炎脑炎舞蹈病小脑共济失调颅神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变,但以脑膜炎、颅神经炎及神经根炎多见。病变可反复发作,偶可发展为痴呆人格障碍。少数病例在出现皮肤病变后3~10周发生不同程度的房室传导阻滞心肌炎心包炎左心室功能障碍等心脏损害。心脏损害一般持续仅数周,但可复发。

此外,此期常有关节、肌肉及骨髓的游走性疼痛,但通常无关节肿胀。

第三期:感染后数周至2年内,约80%左右的患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。以膝、肘、髋等大关节多发,小关节周围组织亦可受累。主要症状为关节疼痛及肿胀,膝关节可有少量积液。常反复发作,少数患者大关节的病变可变为慢性,伴有软骨和骨组织的破坏。此期少数患者可有慢性神经系统损害及慢性萎缩性肢端皮炎的表现。

诊断

(一)流行病学 在发病季节曾进入或居住于疫区,有被蜱叮咬史。

(二)临床表现 特征性的慢性游走性红斑以及在皮肤病变后出现神经、心脏或关节受累症状;

(三)实验室检查

外周血象基本正常,血沉轻度增快,血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性,转氨酶可升高。并发神经系统损害者脑脊液淋巴细胞及蛋白增加,糖正常或稍低。从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。

鉴别诊断

本病需与多种其它病因引起的皮肤、心脏、关节及神经系统病变风湿热多形性红斑、类风湿性关节炎等相鉴别。室验室检查亦需与梅毒等其它螺旋体感染相鉴别。

治疗

对一期病人,首选四环素,成人250mg/次,一日四次。亦可用青毒素红霉素治疗。对二、三期病人,可采用大剂量青霉素治疗。成人静脉滴注青霉素G2000万单位,每日一次,连用10天,或苄星青霉素G240万单位,每周一次肌注,用药3周。亦可用头孢噻肟三嗪1~2g/天,疗程2周。对有心脏损害者,可加用糖皮质激素治疗。

预防

加强个人防护及灭蜱、灭鼠

参看

32 回归热 | 寄生虫病 32
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