卡托普利

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卡托普利,为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂,主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACEI),阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用,并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。以卡托普利为成分的药物主要有卡托普利片复方卡托普利片

本药品被归类到高血压等药品分类。

目录

卡托普利的副作用(不良反应)

1. 1-2%的患者有蛋白尿。其中1/4出现肾病综合症。但多数能在6个月内减少或消失。肾病患者蛋白尿的发生率较高,多尿无尿尿频等症状也偶有发现。
2. 中性白细胞减少/粒性白细胞缺乏症,多在开始治疗后的3-12周出现。约2周后可恢复正常。其中部分病例并发全身或口腔感染,如红斑狼疮自身免疫胶原性疾病等。
3. 斑丘疹瘙痒皮疹或无皮疹性瘙痒,一般反应都较轻微。继续用药可减少。减量或停药后即消失。其中部分患者出现嗜酸性细胞增多。皮疹反应可用抗组胺类药物短期治疗。
4. 面部潮红或苍白、四肢、面部、唇、口腔粘膜、舌、声门或喉部等部位的血管性水肿味觉减退、异常或丧失等反应,应立即告知医生并停药。胃粘膜刺激、恶心呕吐腹痛腹泻厌食便闭口腔溃疡胃溃疡失眠口干发音困难感觉异常副反应较为少见。
5. 一般心力衰竭患者服药后可能发生血压暂时性降低约20%,并伴有短暂轻微的头昏。以后血压可逐步回复正常。大量服过利尿药引起血容量减少。无机盐过度耗竭的严重心力衰竭患者,可能发生低血压,应停药。
6. 可能出现心动过速胸痛心悸等症状。心绞痛心肌梗塞、雷诺氏综合症、充血性心力衰竭等副反应较为少见。
7. 肝转氨酶增高阻塞性黄疸继发性胆汁郁积等副反应较为少见。

服用卡托普利须注意的事项

1. 应告知患者,当发现有血管性水肿症状(如面部、眼、舌、喉、四肢肿胀吞咽呼吸困难声音嘶哑),应立即告知医师,并停药。
2. 出现舌、声门或喉部血管性水肿会引起气管阻塞,导致死亡,应立即皮下注射盐酸肾上腺素注射液等药物进行紧急治疗。面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水肿,一般停药后即可消失,必要时也需药物治疗。
3. 肾功能严重减退及自身免疫缺陷的患者慎用。如需使用,应降低初剂量或减少用药次数,以后剂量应缓慢增加,以调节至病人所需的最小有效量
4. 使用过影响白细胞免疫功能药物的患者慎用。
5. 应告诫患者,如出现咽痛发热感染症状,应及时告知医师。医师应采取措施,防止白细胞下降。
6. 对肾功能不良,糖尿病及同时使用保钾利尿剂、补钾或含钾的盐类替代物、及增加血钾的其他药物的患者服用本品可能引起高钾血症
7. 心力衰竭患者用本品治疗,应避免过量体力活动,要防止过度出汗、腹泻呕吐等以避免体液减少导致的血压骤降。
8. 没有医师指示,不得自行中断或停止治疗。
9. 本品用于妊娠13-36周孕妇时,可能引起胎儿损伤甚至死亡,一旦发现妇女妊娠应立即停止使用。哺乳期妇女慎用。
10. 儿童在其他药物治疗无效时,方可考虑使用本品。儿童用量可参考成人剂量按体重计算。
11. 使用高流量透析膜(如AN69)进行血透病人,如采用本品可能发生过敏样反应,对此类患者及有类似反应的患者应加注意。

卡托普利药理作用

具有抗高血压作用。是一种口服有效的特异性竞争型抑制剂。主要作用于肾素血管紧张素醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。本品口服吸收迅速,口服治疗剂量1小时后达血药峰浓度,胃中食物会减少30—40%的药物吸收,24小时内,95%以上的药物由尿排出,半衰期短于3小时,肾功能损害者会产生药物潴留。高血压患者服用本品后能减少外周动脉阻力,增加或不影响心输出量,增加肾血流量,但不影响肾小球滤过率。一般口服一次剂量后60—90分钟产生最大降压作用。继续服药降压作用增强。约需数周后才能取得最大疗效,本品对立位及卧位患者具有相同的降压效果。体位性低血压心动过速等反应少见。

对心力衰竭患者,本品能明显降低外周血管阻力,肺毛细血管楔压及肺血管阻力,增加心输出量及运动耐受时间。与安慰剂的对比研究显示,本品对改善运动耐量时间(ETT)的作用无耐受性

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