血管紧张素

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因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等,可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素(一种酸

血管紧张素

蛋白酶),进入血液后,使血中由肝生成的血管紧张素原(属α球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ(10),它随血液流经肺循环时,受肺所含的转化酶作用,被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ,部分血管紧张素Ⅱ受血浆组织液血管紧张素酶A的作用,被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素工作原理

血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,从而引起血量增多,血压升高;血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/5,但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。

正常情况下,由于肾素分泌很少,血中血管紧张素也少,对血压调节不起明显作用。但当大失血时,由于动脉血压显著下降使肾血流量减少,血管紧张素生成增多,对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者,因肾血流量减少,血管紧张素生成增多可导致肾性高血压

血管紧张素实验数据

此外,血管紧张素可引起血管强烈收缩,但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时,该激素在血中浓度将显著升高,对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。

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