心脏病学/心包炎

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心包炎心包膜脏层壁层的炎性病变,常是全身疾病的一部分,也可由邻近组织如:胸膜心肌纵膈淋巴结炎症的蔓延、或损伤所致。根据临床过程可分为急性、亚急性慢性缩窄性心包炎三类。病程在6周内为急性,半年内为亚急性,超过半年为慢性,急性者常伴有渗液,慢性者容易发生心包缩窄。

【病因】

大都继发于全身性疾病,临床上以结核性、非特异性多见,其次是风湿性、化脓性及病毒性等。

一、感染性

(一)结核性 多见于儿童及青年,常由肺结核,纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延,或由血液淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。

(二)化脓性 常继发于败血症或脓毒血症细菌由血行或淋巴侵入心包;或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散。胸膜手术,外伤或食道异物穿破进入心包亦可导致继发感染致病菌金黄色葡萄球菌最为常见,其它如肺炎双球菌溶血性链球菌、大肠杆菌绿脓杆菌等均可致病。

(三)病毒性 以柯萨奇病毒流感病毒(A、B型),埃可病毒较多见。近年来认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染

(四)真菌性 以荚膜组织胞浆菌较多见,常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染,很少由血行播散。此外还有放线菌、念珠菌、弗状菌等引起。

(五)寄生虫性 阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。此外,偶可见微丝坳、血吸虫弓形体等感染。

二、非感染性

(一)急性非特异性心包炎 在国外很常见国内亦有渐增趋势。病因可能于病毒感染有关,也有认为是过敏自身免疫反应的一种表现。起病多急骤,约半数病人于发病前1-8周有上呼吸道感染。病程自数日至二周,大都能自愈,少数病人可复发,极少数病人发展为心包填塞缩窄性心包炎

(二)风湿性疾病伴发心包炎 急性风湿热时常伴发心包炎,它常是风湿性全心炎的的一部分,并伴有其他明显的风湿活动表现,多见于青少年。心包炎也可见于其他的风湿性疾病,如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎硬皮病结节性多动脉炎皮肌炎等,往往是该病的一种临床表现

(三)尿毒症性 多见于慢性肾功能衰竭晚期,常由于尿毒刺激心包膜所引起,它出现表示预后严重,若在进行诱析疗法的尿毒症病人出现心包摩擦音时,应注意有无采用全身性肝素化措施以致心包内出血存在。

(四)心肌梗塞性 心包膜脏层下的急性心肌梗塞可累及心包发生反应性炎症,此多在梗塞后最初2-3日出现。

(五)过敏性 在心包外伤、心脏手术、心脏挫伤,或心肌梗塞后两周或更久之后出现。可能由于损伤心包心肌组织成为抗原抗体反应所致。

(六)肿瘤性 常见于肺癌乳腺癌淋巴瘤的转移心包所致,白血病亦偶可侵入心包。

(七)放射损伤性 胸部接受放射线照射总剂量达1500拉德(Rad)以上时,可使心包发生血管炎性反应,照射剂量愈大,心包炎出现愈早。也有在照射后的3个月甚至6年出现心脏损害的临床表现,心肌、心内膜也可受损发生纤维化

病理

可分为纤维蛋白性及浆液纤维蛋白性两个阶段。心包炎初期,壁层和脏层心包有充血肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出,稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面,使心包膜变粗糙。如渗出物增多,形成浆液纤维蛋白性渗出液。渗液量可由100ml至2-3升不等,心外膜下的心肌常有炎性变化,痊愈时,渗液可在2-3周或更短的时间内重吸收,但也有渗出液残留数日或数年之久,如结核性心包炎。心包炎症消散后,可遗留有不同程度的粘连,有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭,形成坚厚的疤痕,压缩心脏及大血管根部,影响心脏舒张,成为慢性缩窄性心包炎。

【病理生理】

正常心包腔内有15-30ml液体,起着润滑的作用,心包炎心包腔内渗液量不多时,不致影响心脏功能。大量渗液或渗液量虽不太多,如仅200-300ml,但产生甚速时,也可引起心包腔内压力明显升高,使左、右心室受压,心室舒张及充盈受到限制,因而出现静脉回流受阻,静脉压升高,和心室充盈不足,心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象,称为心包填塞。慢性心包填塞者,静脉淤血表现为突出,而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克

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32 克山病 | 急性心包炎 32
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