盘尾丝虫病

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盘尾丝虫病(河盲症)在非洲某些高发地区使20%以上的成年人失明;而在发达国家,这些疾病则已是不足挂齿的区区小事。

盘尾丝虫病是致盲的重要原因,也是世界卫生组织列为重点防治的热带病之一。该病广泛流行于非洲和热带美洲。流行区居民在河边被蚋叮咬感染。往往引起视力障碍以致失明,因此该病又称为“河盲症”。本病传播广泛,在流行区可造成5%—20%的成人失明,有人描述为“一串盲人扶肩走”的悲惨景象。盘尾丝虫微丝蚴可侵犯角膜。活的微丝蚴一般不致病,但是死亡后其周围形成小的浸润,浸润常从角膜下方开始,初起为点状角膜炎/此后逐渐呈绒毛状混浊。甚至有的极度浸润,最终形成角膜翳前房微丝蚴死亡后引起慢性虹膜炎,最初瞳孔下方纹理消失,此后纹理模糊,瞳孔反应迟钝,虹膜萎缩,常发生虹膜晶体粘连,瞳孔变形,可被一块白色膜状物阻挡视线而失明。微丝蚴偶能穿入晶体引起白内障。盘尾丝虫还可累及视神经视网膜,引起视神经萎缩和慢性脉络膜视网膜炎

病原治疗建议多种驱虫药联合使用,常用配伍有苏拉明和海群生。  

目录

疾病描述

旋盘尾丝虫简称盘尾丝虫,是一种寄生在人体皮肤内,并可造成严重的眼部损害甚至失明的病原体。本病又称河盲症或瞎眼丝虫病,在拉丁美洲亦称Robles氏症,广泛流行于非洲、拉丁美洲和西亚的南、北也门,共34个国家,据WHO1995年估计,受威胁的有9000万人,受感染的有1760万人,致盲达32.6万人。最早病例在18世纪,源发于非洲黑人。中国在非洲工作过的人员中亦有感染此病的报道。 盘尾丝虫成虫形态呈丝线状,乳白色,半透明,其特征为角皮层具明显横纹,螺旋状增厚部使横纹更为明显。微丝蚴在雌虫子宫内其鞘,产出时已脱鞘,大小为220~360μm×5~9μm,头间隙长宽相等,尾端尖细而无核,无核处长约10~15μm。 雌雄成虫成对寄生于人体皮下组织纤维结节内,寿命可长达15年,约可产微丝蚴9~10年,估计每条雌虫一生可产微丝蚴数百万条。微丝蚴主要出现在成虫结节附近的结缔组织和皮肤的淋巴管内,也可在眼组织或尿内发现,无明显周期性,微丝蚴在人体各部位皮肤里的分布因不同的地理株而异。  

症状体征

淋巴结病变表现为淋巴结肿大而坚实,不痛,淋巴结内含大量微丝蚴,这是盘尾丝虫病的典型特征。 眼部损害是盘尾丝虫最严重的病损。在非洲某些地区,眼部受损者高达30%~50%,成人患“河盲症”者达5%~20%。眼部损害的发展较慢,大多数患者的年龄超过40岁。其致病过程为,微丝蚴从皮肤经结膜进入角膜,或经血流或眼睫状体血管神经的鞘进入眼的后部,在微丝蚴死亡后引起炎症,导致角膜损伤,亦可侵犯虹膜、视网膜及视神经,影响视力,甚至失明。 从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。  

疾病病因

本虫的中间宿主为蚋,但其种类因地区而异。在非洲主要为憎蚋群和洁蚋群。每当雌蚋叮人吸血时,微丝蚴即随组织进入蚋的支囊,通过中肠,经血腔达到胸肌,经两次蜕皮发育为感染期幼虫并移至蚋的下唇。当蚋再叮人时,幼虫自蚋下唇逸出并进入人体皮肤而感染。 本虫仅见蛛猴和大猩猩有自然感染,家畜动物不能作为保虫宿主。  

病理生理

盘尾丝虫的成虫和微丝蚴对人均有致病作用,但以后者为主。微丝蚴可进入宿主身体各部位的皮肤层和皮下淋巴管,引起各种类型的皮肤损害及淋巴结病变;微丝蚴可进入眼球引起眼部损害;在复古够部位的淋巴结受损,亦可引起阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿股疝皮肤病变系围绕死亡的微丝蚴所产生的炎症反应,以及微丝蚴释放抗原或产生溶胶蛋白酶对皮肤内血管和结缔组织的损伤。病变类型因地而异,多表现为皮疹,初期症状为剧痒,继发细菌感染后,皮肤上常伴有大小不等的色素沉着或色素消失的异常区及苔藓样变。继之,皮肤增厚,变色,裂口。皮肤失去弹性,皱缩,垂挂;在非洲多发生于躯干及四肢,呈丘疹样。在拉丁美洲常发于头面部。  

诊断检查

从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。  

治疗方案

本病治疗除可用海群生和苏拉明外,伊维菌素在安全性、耐受性及药效等方面均优于海群生。 服伊维菌素剂量12mg,能使皮肤内微丝蚴数量显著减少,其副作用反应比海群生轻。  

用药安全

普查普治病人和消灭传播媒介蚋为预防本病的主要关键,在此病的流行区,应尽量避免被蚊子和黑蝇(蚋属)叮咬。

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