传染病学/血吸虫病的发病机理与病理变化

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传染病学

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(一)发病机理血吸虫尾蚴,童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤,并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎,皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群,是一种速发型和迟发型变态反应尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用,是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时,对所经过的器官,主要是肺脏,引起血管炎毛细血管栓塞、破裂,出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽咯血发热嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物,引起全身反应与局部血管损害及组织病变;寄居于门静脉系统,可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎;死虫可随血流入肝,在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降,从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润,形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时,周围的组织可仅有轻度反应,卵内毛蚴成熟后,由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致,开始局部渗出增生反应逐渐增强,虫卵变性钙化后,肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵,又可使虫卵抗原局限化,减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织,造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为,在虫卵可溶性抗原刺激下,宿主产生相应的抗体抗原抗体在虫卵周围形成复合物,引起局部变态反应,是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面,肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵,并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围,以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展,肉芽肿的反应强度逐渐减弱,由于宿主的免疫调节,对虫卵的破坏能力持续增强,起着保护宿主的作用。

人对血吸虫无先天免疫力,可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后,在一定程度上能坡坏重复感染的虫体,但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫

(二)病理变化 血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种;急性由成熟活虫卵引起,结节中央为虫卵,周围为嗜酸性包绕,聚积大量嗜酸性细胞,并有坏死,称为嗜酸性脓肿脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润,形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右,卵内毛蚴死亡,虫卵破裂或钙化,围绕类上皮细胞异物巨细胞淋巴细胞,形成假结核结节,以后肉芽组织长入结节内部,并逐渐被类上皮细胞所代替,形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。

病变部位主要在结肠肝脏,较多见的异位损害则在肺及脑。

1.肠道变病成虫大多寄生肠系膜下静脉,移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵,故活组织检查时发现虫卵多排列成堆,以结肠,尤其是直肠降结肠乙状结肠为最显著,小肠病变极少,仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿,片状充血,粘膜有浅溃汤及黄色或棕色颗粒。由于溃汤与充血,临床上见有痢疾症状,此时,大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚,粘膜高低不平,有萎缩息肉形成,溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能,应予重视。由于肠壁增厚,肠腔狭窄,可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着,阑尾粘膜受刺激及营养障碍,易发生阑尾炎。

2.肝脏病变虫卵随门静脉血流入肝,抵达于门静脉小分枝,在门管区等处形成急性虫卵结节,故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节,肝窦充血,肝窦间隙扩大,窦内充满浆液,有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润;肝细胞可有变性,小灶性坏死与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生,形成肝硬变,严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚,管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞,形成门静脉高压,引起腹水脾肿大食管静脉曲张

3.脾脏病变早期肿大,与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血,致脾脏呈进行性肿大,有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔,并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血,脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生,脾小体萎缩减少,中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。

4.其它脏器病在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩性病变和坏死,并可继发肾上腺性腺等萎缩变化,骨骼发育迟缓,男子有睾丸退化,女子有盆腔发育不全。

异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉,以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位,脑组织有肉芽肿和水肿

32 血吸虫病的流行病学 | 血吸虫病的临床表现 32
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