传染病学/传染与抗传染免疫

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传染病学

传染病学目录

目录

(一)基本概念

关于传染的概念:病原体侵入机体,消弱机体防御机能,破坏机体内环境的相对稳定性,且在一定部位生长繁殖,引起不同程度的病理生理过程,称为传染(infection)。表现有临床症状者为传染病。传染在机体内的发生、发展与转归的过程,称为传染过程。构成传染过程需要三个条件,即病原体的致病性、机体的反应性,外界环境的影响。

(二)传染过程的表现

在人出生后的一生中所发生无数次感性,每一次病原体侵入机体,都会引起机体不同程度的反应,在机体与病原体相互作用中,可出现五种不同程度的表现。

1.病原体被消灭或排出体外 病原体侵入人体后,在入侵部位被消灭,如皮肤粘膜的屏障作用,胃酸的杀菌作用,组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用。或通过局部的免疫作用,病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外,不出现病理损害疾病临床表现

2.病原携带状态(Carrier infection)包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后,存在于机体的一定部位,虽可有轻度的病理损害,但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态,一是无症状携带,即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态;二是恢复期携带,亦称病后携带,一般临床症状已消失,症理损伤得到修复,而病原体仍暂时或持续寄生于体内。由于携带者向外排出病原体,成为具有传染性的重要传染源

3.隐性感染(inapparent infection) 亦称亚临床感染(Subclinical infection)是指机体被病原侵袭后,仅出现轻微病理损害,而不出现或出现不明显的临床症状,只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程,流行性乙型脑炎脊髓灰质炎登革热乙型肝炎等均有大量隐性感染的存在。

4.潜在性感染(lateneinfection)是指人体内保留病原体,潜伏一定部位,不出现临床表现,病原体也不被向外排出,只有当人体抵抗力降低时,病原体则乘机活跃增殖引起发病。疟疾结核有此等表现。麻疹后,病毒可长期潜伏于中枢神经系统,数年后发病,成为亚急性硬化性全脑炎

5.显性感染(apparent infection)病原体侵入人体后,因免疫功能的改变,致使病原体不断繁殖,并产生毒素,导致机体出现病理及病理生理改变,临床出现传染病特有的临床表现,则为传染病发作。

(三)病原体的致病性

传染过程中,病原体起重要作用,它的致病

作用表现如下几方面。

1.病原体的毒力(Virulence) 病原体的毒力是指病原体的侵袭力,即是病原体在机体内生长,繁殖,蔓延扩散的能力。有的通过细菌的酶如金葡球浆凝固酶链球菌透明质酸酶,产气荚膜杆菌胶原酶等起作用;有的通过荚膜阻止吞噬细胞的吞噬;有的通过菌毛粘附宿主组织。病原体产生内外两种毒素,通过毒素产生杀伤作用。外毒素包括神经毒如破伤风毒素、肉毒素;细胞毒素白喉毒素肠毒素霍乱毒素葡萄球菌毒素。内毒素是菌体裂解后产生的脂多糖中类脂A,可致机体发热反应中毒性休克播散性血管内凝血,施瓦茨曼反应(Shwartzmansreaction)。

2.病原体的数量 病原体入侵和数量是重要的致病条件。侵入的数量越多,引起的传染性越大.潜伏期可能越短,病情也就越严重。

3.病原体的定位与扩散形式 病原体在人体内寄生有一定的特异的定居部位,特异的定位由特异的侵入门户与传入途径所决定的,特异性定位又决定着病原体排出途径。伤寒杆菌经口传入,定位于肠道网状内皮系统,借助粪便排出体外。白喉杆菌经鼻咽部侵入,定位于鼻咽部,借助鼻咽分泌物排出体外。不同病原体有其不同的特异性定位。

病原体在体内的扩散通过三种形式。直接扩散:病原由原入侵部位直接向近处或远处组织细胞扩散。血流扩散:大部分病原体侵入机体后通过血液扩散,脊髓灰质炎病毒先进入血流再经外周神经到达中枢神经系统麻疹病毒巨细胞病毒单纯疱疹病毒通过吸附在白细胞或细胞内扩散;布鲁氏菌进入单核细胞扩散;流感病毒吸附于红细胞表面疟原虫侵入红细胞内。淋巴管扩散:病原体侵入机体后借助淋巴液到达局部淋巴结,再由淋巴结进入血流,扩散于各组织细胞。绝大部分病原体通过此种形式。

4.病原体的变异性 病原性在长期进化过程中,受各种环境的影响,当外环境改变影响遗传信息时,引起一系列代谢上的变化,其结构形态,生理特性均发生改变。

(四)传染性过程中机体的免疫反应

免疫是机体的一种保护性反应,通过识别和排除病原体和抗原性异物,达到维护机体的生理平衡和内环境的稳定。传染过程中,人体的免疫反应分为非特异性和特异性免疫两种。

1.非特异性免疫 是先天就有的,非针对某一特定抗原物质的免疫反应应答。有种的差异,具有稳定性,可遗传给子代。主要表现三方面的功能。

(1)免疫屏障 包括皮肤粘膜屏障、血脑屏障胎盘屏障。健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外,还可通过分泌的汗腺液,乳酸,脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶粘多糖、胃酸、蛋白酶等对病原体发挥杀灭作用。病原体由血液进入脑组织时,血脑屏障可起阻挡与保护作用,婴幼儿血脑屏障不健全,病原体可侵入脑组织。胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入胎儿妊娠三个月内,胎血屏障尚未健全,母体感染风疹病后,易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。

(2)吞噬作用 在肝脏脾脏骨髓、淋巴结、肺泡血管内皮有固定的吞噬细胞谓之巨噬细胞;在血液中游动的细胞名为单核细胞,以及血液中的中性粒细胞,均具有强大的吞噬作用,包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。结核杆菌布氏杆菌、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭,可在细胞内存活和繁殖。

(3)体液作用 血液、各种分泌液与组织液含有补体、溶菌酶、备解素干扰素等杀伤物质。

①补体(Complement) 是存在于人体内血清中的一组球蛋白,在抗体存在下,参与灭活病毒,杀灭与溶解细菌,促进吞噬细胞吞噬与消化病原体。抗原体复合物能激活补体系统,加强对病原体的杀伤作用。过强时可起免疫病理损伤。

②溶菌酶(Lysozyme) 是一种低分子量不耐热的蛋白质,存在于组织与体液中,主要对革氏阴性菌起溶菌作用。

③备解素(Properdin) 是一种糖蛋白,能激活C3,在镁离子的参与下,能杀灭各种革氏阳性细菌,并可中和某些病毒。

④干扰素(interferon) 是由病毒作用于易感细胞产生的大分子糖蛋白。细菌、立克次体真菌原虫植物血凝素,人工合成的核苷酸多聚化合物,均可刺激机体产生干扰素。对病毒性肝炎病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒,巨细胞病毒、以及流感腺病毒均有抑制其复制作用。

白细胞介素-2(Interleukin-2 IL-2) 是具有生物功能的小分子蛋白,是在促有丝分裂素或特异性抗原刺激下,由辅助性T淋巴细胞分泌的一种淋巴因子,其功能是通过激活细胞毒性T淋巴细胞、LAK细胞、NK细胞、肿瘤浸润淋巴细胞,从而杀伤病毒和肿瘤细胞以及细菌等。并能促进和诱导r干扰素产生。

2.特异性免疫 又称获得性免疫,具有特异性,有抵抗同一种微生物重复感染,不能遗传。分为细胞免疫体液免疫两类。

(1)细胞免疫 T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞,受到抗原刺激后,转化为致敏淋巴细胞,并表现出特异性免疫应答,免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子(转移因子移动抑制因子激活因子皮肤反应因子淋巴毒,干扰素),与巨噬细胞,杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染;免疫监视移植排斥;参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。

(2)体液免疫 B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞,合成免疫球蛋白,能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)分为五类。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白,唯一能通过胎盘的抗体,具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性,对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用,临床上所用丙种球蛋白即为IgG。②IgM是分子量最大的免疫球蛋白,是个体发育中最先合成的抗体,因为它是一种巨球蛋白,故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM,作为传染病早期诊断的标志,揭示新近感染或持续感染,具有调理、杀菌凝集作用。③IgA有两型即分泌与血清型。分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面,阻止扩散。血清型IgA,免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的免疫球蛋白,可致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞,使之脱颗粒,释放组织胺寄生虫感染,血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。

还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞,具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cellmediatedcytotoxicity,ADCC)能杀伤特异性抗体结合的靶细胞,又称杀伤细胞(Killer cell),简称K细胞,参与ADCC效应,在抗病毒,抗寄生虫感染中起杀作用。

再一类具有自然杀伤作用的细胞,称为自然杀伤细胞(natural killer cell)即NK细胞。在杀伤靶细胞时,不需要抗体与补体参与。

3.变态反应抗原抗体在体内的相互作用中,转变为对人体不利表现,出现异常免疫反应,即过敏反应。变态反应分为四型。

(1)第Ⅰ型变态反应(速发型) 如血清过敏性休克青霉素过敏反应,寄生虫感染时的过敏反应。

(2)第Ⅱ型变态反应(细胞溶解型)如输血反应药物过敏血细胞减少。

(3)第Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)如出血热链球菌感染肾小球肾炎

(4)第Ⅳ型变态反应(迟发型)细胞内寄生的细菌性疾病如结核病布氏杆菌病,某些真菌感染等。

32 学习传染病的目的与任务 | 传染病的流行过程 32
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