小儿一氧化碳中毒

跳转到: 导航, 搜索

一氧化碳为无色、无臭、无刺激性气味的气体。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)大多由煤气管道泄漏、煤气开关失灵和操作失误且居室无通气设备,或用燃气热水器洗浴及合成氨、炼焦、钢铁冶炼及家用煤灶取暖,通风不良或防护不当所致。吸入一氧化碳后,通过肺泡进入血液循环,主要与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。因CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍,致使血液携氧能力下降;而HbCO一经形成,其解离又比氧化血红蛋白(HbO2)慢(仅为1/3600),且HbCO的存在还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧,重症造成死亡。

目录

小儿一氧化碳中毒的病因

(一)发病原因

儿童发生一氧化碳中毒多因居室环境中一氧化碳浓度过高所致。

1. 煤气管道漏气或阀门没有关闭。

2. 一氧化碳不能排出室外 尤其是在寒冷的冬季家中使用煤炉或火炉取暖时,由于居室内无烟囱或安装不合理等原因造成烟道阻塞以及门窗紧闭等使通气不畅,一氧化碳不能迅速排出,造成一氧化碳蓄积。

3.发动机废气和火药爆炸 发动机废气和火药爆炸含大量一氧化碳,在密闭的车间工作,发动机长时间运行,车间通风不良造成一氧化碳积聚导致中毒

其它各种原因

1.大量一氧化碳气体污染环境也可以引起中毒。

2. 自杀或谋害。

(二)发病机制

1、一氧化碳经呼吸道吸入和排出,吸入的CO通过肺泡进迅速弥散入血,与血红蛋白迅速结合形成不易解离碳氧血红蛋白, CO与血红蛋白的亲和力比氧大200~300倍,其解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍,碳氧血红蛋白不仅不具携氧能力,而且碳氧血红蛋白的存在能抑制氧合血红蛋白解离,使血液的带氧功能发生障碍,由于组织受到双重缺氧作用,结果造成低氧血症,引起组织缺氧等一系列中毒症状,甚至死亡。

2、中枢神经系统对缺氧的耐受性最差,脑血管痉挛后扩张,渗透性增加,严重时引起有急性脑水肿和局灶性软化或坏死临床表现颅压增高,甚至形成脑疝脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,严重时出现广泛脱髓鞘病变,构成CO中毒后遗症,致使部分患者发生迟发性精神障碍

3、在高浓度时,CO还与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制酶的活性,而抑制细胞呼吸和氧化过程,阻碍细胞对氧的利用;与含二价铁的肌红蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,从而损害线粒体功能。

小儿一氧化碳中毒的症状

由于环境中一氧化碳浓度不同,吸入时间长短不一,使血液碳氧血红蛋白的浓度也不一样,但中毒程度与患者血液中碳氧血红蛋白浓度成正比。按病程分为轻、中、重度。

(1) 轻度中毒头昏头痛眩晕胸闷耳鸣眼花恶心呕吐心悸乏力四肢无力、行动不便和全身不适症状、或有短暂意识不清等。

(2) 中度中毒可见面色潮红口唇樱桃红色,出汗多,心率加快,神情淡漠、嗜睡、或烦躁不安血压先升高后下降,最后进入昏迷状态。

(3) 重度中毒则昏迷不醒

① 昏迷初期四肢可出现肌张力增加或伴有阵发性痉挛腹壁反射消失、腱反射增强,呼吸表浅而快,体温升高,大小便失禁

深昏迷面色苍白瞳孔缩小或散大,不对称,对光反射迟钝血压下降脉搏细弱,肌张力降低、腱反射消,四肢发凉,四肢软瘫或阵发强直抽搐,此时常出现严重的并发症

有明确的中毒史和临床表现,结合实验室检查结果即可确诊。

小儿一氧化碳中毒的诊断

小儿一氧化碳中毒的检查化验

血中一氧化碳浓度测定:

轻度中毒HbCO饱和度10%~20%。

②中度HbCO饱和度30%~40%。

③重度HbCO饱和度在50%以上。

快速检测法:

1.患儿血液樱桃红色。

2.取血1~2滴加至1杯清水中呈红色,正常人为黄色。

3. 蒸馏水10ml加病人血3~5滴煮沸后,正常血为褐色,HbCO血为红色。

4. 取4%漂白粉液3ml加血2滴混匀,正常血为草绿色或绿褐色,含HbCO血为粉红色至深红色。

5.采血1~2滴置于4ml蒸馏水中,加入10%氢氧化钠溶液2滴,混匀后正常血呈草黄色,如有HbCO存在则呈淡粉红色,经数秒变为草黄色。

6.取血0.5ml加甲醛1ml,正常血为深褐色凝块,而含HbCO血呈桃红色凝块。

HbCO值以ml/100ml表示,1ml/100ml相当于5%。将ml换算为mmol则应除以2.24:

mmol%=(ml%÷2.24)

如HbCO的结果是以ml%计,则:mmol=(1.39×Hb×HbCO)÷100

根据临床需要选择血气分析X线胸片、脑CT等检查。

小儿一氧化碳中毒的鉴别诊断

(1)有明确的一氧化碳接触史,小儿中毒多见于冬季,详细询问病史是确定诊断的主要依据。

(2)注意与其他病因引起意识障碍昏迷疾病相鉴别,鉴别主要依赖于临床表现特点和实验室检查结果。

小儿一氧化碳中毒的并发症

合并症有 1. 心肌损害,肺炎肺水等。

2. 脑水肿颅内压升高形成脑疝

3.形成CO中毒后遗症癫痫瘫痪、记忆力减退或丧失、痴呆、迟发性脑病等。

小儿一氧化碳中毒的预防和治疗方法

1. 加强宣传,引起人们的重视 广泛宣传冬季室内用煤火取暖时,怎样防止一氧化碳中毒以及出现一氧化碳中毒时如何进行抢救。

2.有安全检查措施 正确使用液化气或天然气,有安全检查措施,注意通风,防止发生一氧化碳中毒事件。

3. 煤炉要有烟囱 煤炉一定要有烟囱、风斗,注意定期进行检查,防止烟道阻塞,保持烟道通畅。

4. 良好通风设备 对于生产和使用一氧化碳的场所,例如工厂车间,要有良好通风设备,定期检查空气中一氧化碳的浓度,有条件者可安装自动报警装置,确保生产环境的安全。

5.禁止随便超标排放汽车的尾气或废气。

小儿一氧化碳中毒的西医治疗

(一)治疗

立即给氧气吸入。
  1.迅速脱离中毒的环境 立即将病人移出中毒的现场,转移到安静、空气新鲜的场所,解开领口裤带等。清除口、鼻腔分泌物,保持呼吸通畅。轻症患儿在离开中毒场所后可慢慢恢复。

2.需要进行急救监护的标准 呼吸衰竭循环衰竭、意识改变(昏迷惊厥),或无意识改变但HbCO值>40%者。

在急救监护病房中每小时测生命体征1次,监测氧和二氧化碳分压,血气变化。应用心电监护脑电图。注意心肌CPK的变化,检查尿中肌红蛋白尿的存在。

3.纠正缺氧

(1)吸氧

吸氧可加速碳氧血红蛋白解离,吸入新鲜空气时,一氧化碳由碳氧血红蛋白中释放出需要约4小时,吸入纯氧时,可缩短至30-40分钟,吸入3个大气压的纯氧时,可缩短至20分钟,呼吸停止时,必须马上进行人工辅助呼吸

(2)高压氧治疗

①治疗原理:高压氧能提高血氧分压,通过增加血浆中溶解氧而提高血氧含量,加速碳氧血红蛋白的解离,迅速纠正低氧血症,改善了组织氧合作用;增加CO排除率;使颅内血管收缩,通透性降低,降低颅内压,打断缺氧和脑水肿的恶性循环,对减轻脑水肿和颅内高压有益,有条件者均应进行高压氧治疗。

②选择的标准:有条件的情况下即使有轻微症状HbCO≥25%就可用,无设备条件时,一旦HbCO>40%伴有症状,也应立即安排。文献报道治疗应在中毒6h以内开始,病死率下降为13.5%,否则可达30.1%。

③高压氧治疗:持续时间和压力意见不一致,通常给2,2.5或3个大气压的纯氧,持续45~120min。Undersea等建议给2.5~3个大气压,90min,儿童仅用1次即可,最好在中毒后立即进行。时间分配是15min加压阶段,1小时 2个大气压治疗和15min减压期。3个月以下婴儿中间加压期在20~30min为宜。

副作用:以肺病变和神经症状为主,此外对眼有损害。可见肺出血肺水肿癫痫胰腺炎肾衰等。

4.对症治疗

(1) 治疗酸中毒:有酸中毒者应给予纠正酸中毒,抽搐者给予解痉药。

(2) 治疗脑水肿:给予甘露醇糖皮质激素脱水药。

(3)输新鲜血或换血疗法中毒症状较重,经过处理疗效仍不满意时,昏迷病人可输新鲜血或换血疗法,置换出体内潴留的碳氧血红蛋白,改善组织缺氧状态。

(4) 维护机体代谢:给高张葡萄糖和维生素C,保证热卡和水电解质平衡。

(5)抗生素:选择有效抗生素以预防和控制感染

(二)预后

1.轻、中度中毒,得到积极救治者预后良好,轻者能在数日内完全康复

2.重度中毒、延误治疗,可致死亡,或造成神经系统后遗症

参看

关于“小儿一氧化碳中毒”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱