二氧化碳分压

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二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2)

溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力。血中物理溶解的二氧化碳约占血中二氧化碳总量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的浓度保持动态平衡。二氧化碳分压的高低直接受呼吸作用的调节,其值的大小则影响血液的pH值,因此测定二氧化碳分压可反应呼吸功能对酸碱平衡的调节能力。

是指物理溶解在血浆中的CO2的张力。是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。因为CO2具有较强的弥散能力,故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2压力 。 通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下用血气分析仪直接测定pCO2。 1.正常血液中的CO2, 结合状态(HCO3)占95%,其余5%以溶解状态存在。

pCO2×0.03=[H2CO3],(0.03为血浆内CO2在37℃时的溶解系数α)

从Henderson—Hasselbalch方程:pH=pK+log[HCO3]/ α ×pCO2中可以看出pH与pCO2之间的关系 :当pCO2增高时,pH降低,为呼吸性酸中毒;pCO2降低时,则pH升高,为呼吸性碱中毒。  

目录

2.pCO2参考值

动脉血pCO2:4.6~6.0kPa,与肺泡pCO2相同。

男4.76~6.20kPa;女4.32~5.81kPa

>2岁~5.99kPa

新生儿3.99~5.99kPa

婴儿及儿童:<2岁~4.66kPa

静脉血pCO2:5.3~7.3kPa。  

3.临床意义

因CO2弥散力很强,能自由地从肺泡弥散至血液中,故血浆内pCO2与肺泡内pCO2经常维持平衡。动脉血pCO2实际反映了肺泡内pCO2,二者基本相符。

动脉血pCO2与溶解于血浆中CO2量有关,它反映肺泡通气量的水平,亦即反映CO2产生和排出二者的关系 ,故能反映出酸碱平衡中的呼吸性因素。在CO2产生无改变的情况下,如呼吸深快,CO2排出增多,则pCO2下降,示通气过度;反之,若通气量不足,CO2在体内潴留,pCO2将上升。CO2潴留(通气不足)与通气过度均有原发与继发之分,均可由PCO2高低影响血液的酸碱度,导致呼吸性酸中毒或碱中毒。原发是指呼吸因素异常引起,也就是呼吸性酸中毒或碱中毒;继发是由于代谢因素改变而引起的CO2潴留或通气过度。前者需要改善呼吸功能,后者属于机体的代偿机制。测定pCO2有助于某些疾病的诊断与鉴别诊断(如肺性脑病肝昏迷);了解呼吸衰竭的程度,选择治疗方法与考核治疗效果。  

pCO2高低与病情的关系

pCO2能较准确地反映呼吸功能状态。pCO2>6kPa为高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒;<5.99kPa,为低碳酸血症,提示通气过度,示CO2排出过多,为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭,>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当pCO2升至10.64kPa以上,出现中枢神经的抑制症状,临床上称“二氧化碳麻醉”,首先表现为神经反应迟钝、头痛定向力障碍,进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷昏迷,甚至发生抽搐。当pCO2升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,颅内压升高,危及生命,pCO2升高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭),即使pCO2未超过10.64kPa,亦可出现昏迷。

pCO2增高:示CO2在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于代偿性呼吸性酸中毒及失代偿性呼吸性酸中毒。  

代偿性呼吸性酸中毒

多见于有肺部疾患者,因有通气功能或弥散功能障碍,使血液中CO2潴留,pCO2升高,在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多,pH下降,呈高碳酸血症。当代偿机理使血液HCO3增加时,标准碳酸氢盐增多。pH调整到正常范围而呈代偿性呼吸性酸中毒。  

失代偿性呼吸性酸中毒

多发生在严重的或急剧的CO2潴留时,如慢性肺部疾病急性加剧时,CO2遂急剧潴留,代偿作用发生较慢,来不及进行调节。当pCO2升高达9.31~11.31kpa以上时,不能充分发挥代偿作用。呼吸中枢对pCO2失去反应,呼吸抑制进一步加重,血内pCO2继续升高,pH下降,呈失代偿性呼吸性酸中毒。

pCO2增高,常见于阻塞性肺气肿慢性支气管炎支气管哮喘充血性心力衰竭、呼吸中枢疾患,吗啡巴比妥中毒大脑器质性疾患。

pCO2降低:因呼吸浅快,pCO2因CO2排出增多而降低。常见于以下疾患:

神经精神疾患:癔病精神病脑炎脑膜炎、采血时精神紧张

缺氧肺水肿肺纤维化肺炎

疼痛、高热贫血、肝昏迷所致血氨增高。

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