低氧血症

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低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2):83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患,支气管肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同,对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

目录

低氧血症的原因

引起低氧血症的常见原因有:1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流

(1) 吸入气体氧分压过低:因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧,又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。

(2) 外呼吸功能障碍:由肺通气或换气功能障碍所致,称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种呼吸系统疾病呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

(3) 静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病

低氧血症的诊断

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

②如果Hb无质和量的异常变化,CO2max 正常;

③由于PaO2降低时,红细胞内2,3-DPG增多,故血SaO2 降低;

④低张性缺氧时, PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用,即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差,当低张性缺氧时, Pa O2 明显降低和CaO2明显减少,使氧的弥散速度减慢,同量血液弥散给组织的氧量减少,最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿增加时, A-Vd O2 变化也可不明显。

6皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低,毛细血管中氧合 Hb 必然减少,脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ~ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定都有紫绀,例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样,有紫绀的病人也可无缺氧,如真性红细胞增多症患者,由于 Hb 异常增多,使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ,故易出现紫绀而无缺氧症状。

低氧血症的鉴别诊断

低氧血症缺氧和氧供不足,这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中,概念不清是最致命的。在临床工作中,分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。

低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常,定义为PaO2低于60mmHg,PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化,而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸,因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标,血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是,不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高,如在低血容量休克早期组织存在缺氧,但由于血管收缩,组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统,血液中的乳酸可不升高;同样,血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧,如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此,判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在,测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧分为低张性缺氧(hypotonic anoxia)、血液性缺氧(Anemic anoxia)、循环性缺氧(circulatory anoxia)和组织性缺氧(histogenous anoxia)。

氧供(Oxygen delivery,DO2) 又称为总体氧供(global oxygen delivery),是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供(DO2)由下面公式计算: DO2=CO×CaO2 其中CO为心排出量,CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出,心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。

明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。

低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下,常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加,麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

②如果Hb无质和量的异常变化,CO2max 正常;

③由于PaO2降低时,红细胞内2,3-DPG增多,故血SaO2 降低;

④低张性缺氧时, PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用,即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差,当低张性缺氧时, Pa O2 明显降低和CaO2明显减少,使氧的弥散速度减慢,同量血液弥散给组织的氧量减少,最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿增加时, A-Vd O2 变化也可不明显。

6皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低,毛细血管中氧合 Hb 必然减少,脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ~ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定都有紫绀,例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样,有紫绀的病人也可无缺氧,如真性红细胞增多症患者,由于 Hb 异常增多,使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ,故易出现紫绀而无缺氧症状。

低氧血症的治疗和预防方法

1、氧疗,简易面罩,有创机械通气,无创机械通气

氧疗的目的在于提高动脉血氧分压氧饱和度氧含量以纠正低氧血症,确保对组织的氧供应,达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种,均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看,PaO2低于8.0kPa(60mmHg),提示已处于失偿边缘,PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析,低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症:通气不足所致的缺氧,伴有二氧化碳潴留,氧疗可纠正低氧血症,但无助于二氧化碳排出,如应用不当,反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症:一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍,通过提高吸入氧浓度,可较满意地纠正低氧血症,但通气/血流比例失调而产生的肺内分流,氧疗并不理想,因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。

2、高压氧舱治疗

3、解除支气管痉挛

主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱二羟丙茶碱,有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5.6mg/kg,20min 滴完, 以后按每0.2~ 0.8mg/ kg•h 的维持量静滴,血药浓度保持在10 ~ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增, 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒, 表现为心动过速、快速性心律失常呕吐甚至惊厥(>30μg/ml) , 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇肾上腺皮质激素

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