糖尿病性视网膜病变

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糖尿病性视网膜病变图片

   糖尿病在眼部有许多合并症,其中最常见的是糖尿病视网膜病变。在胰岛素尚未问世之时,许多糖尿病者往往由于体内代谢高度紊乱,产生酮体、酸中毒昏迷而造成死亡,因此没有足够的存活岁月发展到眼底出现病变。本世纪20年代以后,胰岛素以及各种抗糖尿病药物有效地控制了糖尿病的进展,使许多患者寿命延长多年。但是糖尿病的控制,并不意味着患者的体内代谢情况已经完全达到了生理上的正常状态。往往在许多年后出现了眼底的改变。这样,近五十年来在糖尿病的治疗死亡率逐渐降低,而失明率逐渐增高。

糖尿病视网膜病变的出现并不决定于糖尿病本身的严重程度,有无自觉症状,是否依赖胰岛素等,而是主要决定于病期的长短。视网膜病变很少在糖尿病三年内见到。Lundbeck(1955)统计在40岁后发病时间不长的糖尿病人,视网膜病变的发病率只不过4%;Dollfus(1957)统计一组患糖尿病达18年以上者,90 %有视网膜病变。Dolger。(1947)检查一组病程长达25年久的糖尿病者,几无一例没有视网膜病变。

糖尿病人往往由于治疗不彻底,或只是问断性治疗,加上自觉症状轻微.自以为安全,而忽视了本病的潜在的危险性。此外,普通人口中还存在着一批未被诊断出来的糖尿病者,由于自觉症状很轻,并无“三多”症状,长期没有被发现;就是这些人,在多年之后出现了眼底改变。他们往往先就诊于眼科医生。因此眼科医生不但对已经诊断为糖尿病者需要密切追踪观察,而且还要熟悉糖尿病的眼底早期征候,以期能将一些首先主诉眼部症状的糖尿病人筛选出来。

糖尿病性视网膜病变:糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。 

在非增殖性(单纯型)视网膜病变,视网膜毛细血管发生破裂和渗漏。在每一膨大的毛细血管破裂之处,形成一有血蛋白沉淀的小囊。医生根据眼底检查可发现这些改变。荧光素血管造影(一种诊断方法,医生于患者静脉注射染料,待染料随血流到达视网膜时进行眼底照相)有助于确定病变的程度。早期非增殖性视网膜病变可不引起视力下降,但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部,视力将明显下降。深海胰岛素实为一种改善改善胰岛功能,辅助调节体内碳水化合物代谢的提纯物质。

在增殖性视网膜病变,视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益,其可引起纤维增生,有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体或引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比,增殖性视网膜病变对视力的危害性更大,其可导致严重视力下降甚至完全失明。

预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病。治疗方法之一是激光视网膜光凝术,将激光束对准新生血管光凝,以破坏新生血管和封闭渗漏的血管。  

目录

疾病描述

糖尿病性视网膜病变(DRG)是最常见的视网膜血管病。糖尿病是一种全球性的疾病。最近估计,我国糖尿病的发病率约4%。腾鸟并可引起眼的多种改变,但糖尿病相关性盲主要由糖尿病视网膜病变引起。如果病史在20年以上,I型糖尿病99%、II型60%以上有DRP。  

症状体征

视网膜毛细血管的病变表现微动脉瘤出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微讯管异常(IRMA),以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

1984年,我国眼底病学提出了GRP分类法,对其防治起到了很大的推动作用。新近,国际上通过对大量病例的长期观察,提出了国际临床分类法。在GRP分类法中,最重要的组别是指有视力丧失危险的眼,而前3期是相对的低危险,后2期为高危险度。第4期有高度的危险发展为增生性DRP。对糖尿病黄斑水肿(DME)的程度分为2类:无或无明显的DME。如果存在DME,可再分为轻、中和重度3级。对视网膜增厚须行三维检查,在散瞳下,作裂隙灯活力显微镜检查或眼底立体照相。  

发病机理

本病在早期可无感觉,随着病变发展而有不同程度的视力障碍,严重时,则完全失明。眼底主要表现为,视网膜微血管瘤、出血、渗出与静脉的特殊改变。根据眼底改变,可分为单纯性与增殖性。单纯性病变主要为视网膜毛细血管床血管改变,微血管瘤,类脂质渗出与小的视网膜内出血。其病理机制:血管渗漏和闭塞。黄斑部水肿局部缺血是导致视力减退的主要原因。增殖性是由单纯性进一步发展的结果。由于血管变化,毛细血管内皮细胞开始增殖,缺氧的网膜组织释放出血管增殖物质,促使形成新生血管,进而导致出血、机化,而发生增殖性病变,并造成极其严重的不良后果。本症早期,由于眼底组织缺氧,引起微血管功能性改变、控制不良的糖尿病患者,其基础代谢率明显增高,由于生长激素肾上腺素分泌等增多。致使组织对氧的需要增加,同时,控制不良的糖尿病患者的红细胞中的糖基化血红蛋白增高,使血红蛋白和氧的亲和力增加,影响红细胞对氧的释放,致使供应组织的氧减少,所以糖尿病人眼内组织对氧的需要量增加,而其供应量却减少,因而出现视网膜和球结膜血管扩张白蛋白由毛细血管壁漏出,这种微血管的扩张是组织对氧的一种自动调节反应。糖尿病早期,这种现象是可逆的、代谢异常可以得到纠正而消失。本症早期,视网膜血管内皮细胞可出现肿胀分离,严重时还可脱落,并因此造成微血管管腔的狭窄与微血流的紊乱,再严重时则发生阻塞。这些病变的发生,都是由于糖尿病患者的代谢异常而产生血管壁的变化,使紧密连接的内皮细胞受到损害;使血——视网膜屏障发生崩溃。本症眼底出现微血管瘤,病理提示系毛细血管微细的球形或卵圆形膨胀,许多瘤壁增厚,是由于玻璃样物质如粘多糖沉着的结果。视网膜血流荧光测定研究表明:在早期由于血——视网膜屏障损害,随而视网膜血流量增加,毛细血管和静脉扩张,其后内皮损伤,基底膜增厚,进而导致毛细血管阻塞和动、静脉交通支形成。血管交通支形成是血流动力学方面对毛细血管血流不足的调节反应,而当新生血管形成发育不全则产生微血管瘤。  

诊断检查

临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。糖尿病视网膜病变的临床征候,绝大多数在荧光血管造影之前人们已经认识,但是荧光血管造影大大增加了对糖尿病眼底所发生病变的知识,这不仅为了进一步了解糖尿病眼底微循环的早期病变,证明病情是否发展,估计造影征候对预后的判断,还可以对光凝治疗选择合适病例并观察治疗效果。  

治疗方案

经临床实验证实,严格的血糖控制能减低DRP或DME的危险和进展,减少广泛视网膜光凝与局部光凝的需要。对第4期应及时进行广泛的视网膜光凝术。对增生性DRP需要玻璃体手术和眼内光凝,以挽救视力。  

疾病预防

积极治疗糖尿病。

预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病,维持血糖在正常水平。患者在诊断糖尿病后的5年内,每年应常规进行眼科检查,这样可早期发现视网膜病变并早期给予治疗,使视力得以保存。

食疗治疗糖尿病性视网膜病变

(1)合理控制总热量

肥胖患者应先减轻体重,减少热能的摄入。消瘦患者应提高热能的摄入,增加体重,使之接近标准体重。孕妇、乳母、儿童要增加热能的摄入,维持其特殊的生理需要和正常的生长发育

(2)碳水化合物不宜控制过严

原则上应根据病人的具体情况限制碳水化合物的摄入量,但不能过低。饮食中碳水化合物太少,不易被病人耐受,同时,机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给热能,更容易发生酮症酸中毒

(3)减少脂肪摄入:

脂肪的摄入应根据病人的具体情况而定。高脂肪饮食可妨碍糖的利用,其代谢本身会产生酮体,容易诱发和加重酸中毒。肥胖病人应严格限制脂肪的摄入,每日不宜超过40克。消瘦病人由于碳水化合物限量,热能来源不足,可相应提高脂肪摄入量。

(4)蛋白质的供应要充足

糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足,摄入量要与正常人相当或稍高。有合并症时,应按医生的指导决定蛋白质的摄入量。

(5)适当补充维生素、矿物质和微量元素

感染、并发其它疾病或控制不良的情况下,更要多补充些。特别是要注意维生素B1的供应。一般谷类食品中含维生素B1较高,由于糖尿病饮食限制主食的摄入量,往往造成维生素B1来源的不足,容易出现因缺乏维生素B1而引起的神经系统疾患维生素B12可以改变缓解神经系统症状,维生素C可以预防微血管病变,这些维生素都应当适当补充。

饮食中钠盐不宜过多,高钠易诱发高血压动脉硬化。锌的供给不足可以使胰岛素分泌减少。饮食中锌最好的来源是肉类、海产品和家禽。

(6)食物中要富含食物纤维:

食物纤维可使葡萄糖的吸收减慢,改善葡萄糖耐量试验,降低空腹血糖和餐后血糖浓度,并可降低血脂浓度,还可以预防心血管疾病慢性胆囊炎胆石症并发症。食物纤维最好食用来自天然的食品。

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