碱中毒

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由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆 pH值上升的现象(此处原发是指非代偿性增减而言)。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于HCO与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关,故称为呼吸性碱中毒;后者与代谢有关,称为代谢性碱中毒

目录

疾病名称

碱中毒  

疾病概述

代谢性碱中毒是体内HCO3-升高(>26mmol/L)和pH值增高(>7.45)为特征。

病因:代碱的基本原因是失酸(H+)或得碱(HCO3)。常见于a.H+丢失过多,如持续呕吐幽门梗阻),持续胃肠减压等;b.HCO3摄入过多,如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠;c.利尿排氯过多,尿中Cl与Na+的丢失过多,形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3升高后,血pH升高,抑制呼吸中枢,呼吸变慢变浅,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成,HCO3从尿排出增加,使得血浆中HCO3/H2CO3的比值恢复20∶1。

症状:a.呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b.精神症状:躁动、兴奋谵语嗜睡、严重时昏迷;c.神经肌肉兴奋性增加,有手足搐搦,腱反射亢进等;d.血液pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可减少。

呼吸性碱中毒时,机体通过肾的代偿,使[HCO]代偿性降低;肾脏氢离子()和NH排泌减少,HCO和K排出增加,Cl的回吸收增加。代谢性碱中毒时,机体通过抑制呼吸,使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升的程度,因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高,仍可保持在7.35~7.45正常范围。但若代偿不足,血pH>7.45,这称为碱血症。碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见,但同样可引起全身各组织器官的功能紊乱。有时某些疾病本身并不构成对患者生命的威胁,但疾病引起的碱中毒却可成为病人死亡的直接原因。因此在临床医学各领域,都应重视碱中毒的诊断,并及时予以治疗。临床上有时可见混合型酸碱平衡紊乱,此时诊断、治疗较为复杂。

呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度所致。  

疾病分类

内分泌科  

疾病描述

代谢性碱中毒是体内HCO3-升高(>26mmol/L)和pH值增高(>7.45)为特征。  

症状体征

体检:注意呼吸速度、肌肉应激性、手足搐搦等。  

疾病病因

注意有无服用碱性药物过多、剧吐(如幽门梗阻、妊娠呕吐等)、肺换气过度(高热缺氧脑炎癔病等),有无各种原因引起的钾丢失、氯丢失。

呼吸性碱中毒总的病因是肺通气过度,CO排出过多,使血中PCO下降。肺通气过度的常见原因有:①中枢性:呼吸中枢受刺激兴奋,如颅内病变(感染肿瘤出血外伤)、缺氧、发热、疼痛,中毒性脑病肝性脑病,妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。②肺性:如肺炎哮喘早期,肺梗塞,充血性心力衰竭等。③精神性:癔病性呼吸过度,小儿长时哭喊。④人工呼吸机通气过度。

临床表现 呼吸性碱中毒时血浆中 Ca与蛋白质结合增多,使游离Ca下降,病人神经、肌肉应激性增高,常感口周、四肢发麻,肌肉痉挛疼痛,偶有耳鸣。患者肌腱反射亢进,可发生手足搐搦症,甚至全身惊厥发作。碱中毒时血红蛋白与氧亲合力增强,在微循环中,氧合血红蛋白不易解离,可致组织缺氧。低碳酸血症可引起脑血管痉挛,使脑血流减少,可致头晕头痛、兴奋、幻觉昏厥脑电图有缺氧改变。碱血症时心电图可出现ST-T缺血性改变,严重时可致严重难治性心律失常

常见病因有:①外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出过多的HCO,因此只要肾功能良好,外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。②体内产生HCO过多。体内CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶),机体可通过丢失,使体内HCO产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO。呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸),此时胃粘膜细胞产生等量的HCO进入血循环,使HCO/HCO比值升高,引起低氯性代谢性碱中毒。若肾小管上皮排及产HCO过多,亦可致代谢性碱中毒,这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症恶性高血压肾动脉狭窄肾素瘤及巴特氏综合征肾素分泌过多症)等。盐皮质激素促进远端肾小管排K及回吸Na,所致低血钾可促使肾小管细胞产NH增加,使肾小管产与之形成NH,同时产生更多HCO,并增加近端肾小管HCO回吸。其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。另外低血钾症时,细胞内K外出与外液进行交换,也可使外液[HCO]暂时增加。③呼吸性酸中毒被迅速纠正时,容易引起代谢性碱中毒,这是因为呼吸性酸中毒时血中[HCO]增高,肾通过排使血[HCO]代偿性增高,血中[CI]亦降低,当迅速纠正呼吸性酸中毒,血中[HCO]迅速降至正常时,[HCO]的增高不能立即被纠正。④失氯性碱中毒。见于先天性失氯性腹泻肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失Cl和水,使血中HCO浓度相对增高。

临床表现 常为原发病所掩蔽。缺乏特异症状和体征。可表现呼吸浅慢,但实际临床并不多见。并发低钙时可引起腱反射亢进,甚至发生手足搐搦。但合并低钾血症时,全身肌张力低下。多数病人伴有脱水,而原发或继发性醛固酮增多症所引起的代谢性碱??  

诊断检查

1.检验 入院后立即抽血测定二氧化碳结合力、血气分析尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、镁。酌情每日或隔日重复测定,直至正常。

2.心电图检查 有无低血钾表现。

主要根据为呼吸深快,但并非由代谢性酸中毒引起;血气分析CO分压(PCO)↓, HCO↓及pH↑,二氧化碳结合力↓。HCO代偿性下降的原因是呼吸性碱中毒时肾脏排减少,使尿中HCO排出增多,肾产生新的HCO减少的结果。这是一种保持pH稳定的代偿机制,但这种代偿一般需2~3天才能达较充分程度,故急性呼吸性碱中毒时,[HCO]下降程度较轻,一般不低于18mmol/L,否则应考虑同时并有代谢性酸中毒。由于代偿较差,急性呼吸性碱中毒时pH升高相对较明显。慢性呼吸性碱中毒时,肾代偿可较完全,CO2分压每下降10mmHg,[HCO]下降2~5mmol/L ,pH升高相对较轻。由于肾排HCO增多,伴CI回吸收增加,故病人血[CI]常代偿性增高。另外碱血症时磷酸盐进入细胞内,可引起血磷降低。

治疗 唯一有效的治疗是纠正通气过度。轻症者常无需特殊处理,随着原发病因消除而自行恢复。其他应设法消除引起通气过度的病因,如纠正缺氧,控制颅内病变,降低呼吸机每分钟通气量或增加死腔等。短期吸入含 3%的气体可能有帮助。若病人发生手足搐搦时,可静脉缓慢注射钙剂。

代谢性碱中毒 因碱储留,非碳酸或固定酸(外挥发性酸)丢失致体内pH趋向碱性。

因常能对诊断提供线索,如较长时间的呕吐或经常用利尿药,就要考虑代谢性碱中毒的可能。代谢性碱中毒的血气特点是HCO↑,PCO↑及pH↑。但代谢性碱中毒时的呼吸代偿最无效,因为要使呼吸变慢、变浅,以保留更多的CO,就必然引起缺氧,缺氧能强有力地使呼吸增强,这就使 PCO的代偿性增加不明显,一般[HCO]每增高1mmol/L,PCO仅增加0.6mmHg,PCO值罕能达到55mmHg。血[Cl]一般降低;并常伴低血钾,这主要是由于代谢性碱中毒时尿排钾增多所致。  

治疗方案

首先应治疗原发病。但与代谢性酸中毒不同之处为,单纯治疗原发病在多数情况下尚不能使代谢性碱中毒恢复,故尚需予以纠治。根据用生理盐水治疗是否有效,可将代谢性碱中毒分为以下两类。

① 生理盐水有效类,绝大多数代谢性碱中毒属此类,包括呕吐,胃液引流,用利尿药,呼吸性酸中毒后,及失氯性腹泻所致的代谢性碱中毒。患者多伴有脱水,尿[Cl]<10mmol/L(近12小时刚用过利尿药者例外)。只需静脉滴注生理盐水或其1/2~2/3张稀释液、代谢性碱中毒即可被纠正。由于病人常伴有缺钾,故宜同时补充钾盐。生理盐水治疗可扩充细胞外液容量,既可稀释血中[HCO],使之有所降低,又可改善肾循环,促使过高的HCO由尿排出。只有少数缺钾极严重的病人,单用生理盐水无效,补充较大量的钾后,生理盐水才能发挥治疗作用。有的病人血容量不减少(如充血性心力衰竭者),常不能耐受输入较大量生理盐水,可考虑用醋氮酰胺治疗,因其可促使肾排HCO及K。所失K可通过口服或静滴钾盐补充。

② 生理盐水无效类,盐皮质激素过多所致代谢性碱中毒属此类。患者细胞外液容量一般无减少或反增多,常伴高血压,尿[Cl]>20mmol/L。用生理盐水无效。在原发病不能根治或根治前,为减轻病情,可采用安替舒通或氨氯吡咪治疗,以抵消盐皮质激素对肾小管的作用,因这些药与醛固酮作用相反,能促使肾小管回吸K,排出NaHCO为防止发生高血钾症,需每天查血钾以指导用药。

盐酸氯化铵盐酸精氨酸治疗适用于严重代谢性碱中毒需快速纠正、有充血性心力衰竭不能耐受生理盐水治疗,或生理盐水无效(如有进行性肾功能衰竭)的病人。但用药需十分谨慎。盐酸浓度为100~150mmol/L,为防止对血管红细胞及其他组织的损害,输液速度宜缓慢,只能选较大血管输入。氯化铵可口服或用 0.9~2%溶液静点,但可引起氨中毒,肝、肾功能不良者忌用。盐酸精氨酸可引起高血钾,有一定危险,故目前多不主张采用。

代谢性碱中毒合并肾功能衰竭病人,可采用血透析治疗。

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