卡氏肺孢子虫肺炎

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卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)又称肺孢子虫病卡氏肺囊虫病卡氏肺囊虫病肺炎。常伴发于获得性免疫缺陷综合征患者。其病原特征为间质性肺炎。以发热咳嗽呼吸困难为主要特征,病情发展迅速,死亡率较高。本病在各国都有报告,中国也有确诊病例。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者,可视为一种机会性感染。

目录

病原学

卡氏肺孢子虫分类学地位尚未明确,有些超微结构似弓形虫、疟原虫,又对乙胺嘧啶、戊烷脒、磺胺嘧啶增效磺胺、甲基异唑等抗原虫药敏感,故暂归于原生动物亚界,顶端复合体动物门,孢子虫纲,球虫亚纲,艾默氏虫亚目。此虫呈世界性分布,广泛存在于空气、土壤、人和鼠、猫、犬、兔、豚鼠、猴、猪等动物的呼吸道。是一种条件致病性原虫,仅在人体抵抗力低下时致病,如先天免疫缺陷或后天免疫抑制状态。1980年代因发现获得性免疫缺陷综合征患者易患本病,乃引起普遍重视。

此虫的整个发育过程均在肺泡中进行,生活史包括滋养体期、囊前期和包囊期。经空气传播。小滋养体自包囊逸出,呈圆形或卵圆形,直径约1~2μm;此后发育为大滋养体,大小约2~5μm。肺泡内成堆的虫体及崩溃物附着于肺泡壁,引起炎性反应,形成大量泡沫妨碍了气体交换。虫体大量反复增殖,使肺泡上皮增生,部分上皮细胞脱落,肺泡间质增宽,并有大量炎性细胞浸润,形成间质性肺炎。大滋养体以二分裂、出芽或接合生殖等方式繁殖。以后其细胞膜增厚形成囊壁而进入囊前期。核分裂为8个,每个核周围围以胞质,形成囊内小体(或称子孢子),囊壁继续增厚形成包囊。

肺孢子虫肺炎标本

卡氏肺孢子虫肺炎发病机制

健康人感染后多呈隐性感染,在以下情况下可引起显性感染。①早产儿营养不良的婴幼儿,多在出生后10~24周内发病;②先天性免疫缺陷,包括体液免疫细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷,多见于艾滋病白血病淋巴瘤和其他恶性肿瘤结缔组织疾病器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素细胞毒药物或放射治疗,均可造成机体的免疫功能抑制,为诱发PCP的重要原因。

肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫,在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生,以肺泡内渗液为营养,呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时,处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖,对上皮细胞造成直接损害,阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润,在婴幼儿以浆细胞浸润为主,儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主,亦可见巨噬细胞嗜酸性粒细胞,如无继发细菌感染,则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落,可有透明膜形成、间隙纤维化水肿等。肺泡腔扩大,其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质,内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。

病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损,提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变,肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid,BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。

卡氏肺孢子虫肺炎的症状

潜伏期4~8周。AIDS患者较长,平均6周,甚至可达1年。

1.流行性婴儿型(经典型) 流行于育婴机构。起病缓慢,先有畏食、腹泻低热,以后逐渐出现咳嗽呼吸困难症状呈进行性加重,未经治疗病死率为20%~50%。

2.儿童-成人型(现代型) 起病较急,开始时干咳,迅速出现高热气促发绀,肺部体征甚少,可有肝脾肿大。从起病到诊断,典型的为1~2周,接受大剂量激素治疗者,病程短促,可于4~8天死亡。AIDS患者病程较为缓慢,渐进,先有体重下降、盗汗淋巴结肿大全身不适,继而出现上述呼吸道症状,可持续数周至数月。未经治疗100%死于呼吸衰竭。本病症状严重,但肺部体征较少,多数患者肺部听诊无异常,部分病人可闻及散在湿啰音

本病诊断较困难,对高危人群结合临床表现X线检查可考虑诊断,再借助病原体检查以确诊,痰找病原体阳性率极低,可用3%高渗盐水雾化后诱导咳痰支气管肺泡灌洗(BAL)和经纤支镜肺活检阳性率可达80%~100%。BAL可以与解剖检查同期发现肺孢子虫,可用于早期诊断。开胸活检虽阳性率高,但不易为病人接受,且病情较重者,危险性大,目前已很少采用。近年主张以胸腔镜活检取代剖胸活检。

卡氏肺孢子虫肺炎的诊断

卡氏肺孢子虫肺炎的检查化验

1.血液学检查 白细胞增高或正常,与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。

2.血气和肺功能 动脉血气常有低氧血症呼吸性碱中毒肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。

3.病原学检查 痰、支气管肺泡灌洗液,经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨(Giemsa)染色、亚甲胺蓝(TBO)染色、Gomori大亚甲基四胺银(GMS)染色,查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。

4.血清学检查 目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原,间接荧光试验,免疫印迹试验。检测血清抗体补体结合试验等,但缺乏较好的敏感性和特异性,尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。

X线表现是非特异性的,10%~25%患者胸部X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润,以网状结节影为主,由肺门向外扩展。病情进展,迅速发展为肺泡实变,病变广泛而呈向心性分布,与肺水肿相似。在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张,以肺的外围最明显。罕有气胸胸腔积液胸膜病变。亦有以局限性结节阴影,单侧浸润为表现。肺功能检查肺活量减低,肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。

卡氏肺孢子虫肺炎的鉴别诊断

本病应与衣原体肺炎肺结核、肺真菌感染等鉴别。

卡氏肺孢子虫肺炎的并发症

未经治疗100%死于呼吸衰竭

卡氏肺孢子虫肺炎的预防和治疗方法

(一)治疗

本病死亡率高,但早期治疗反应较好,多数可以得到恢复,故关键在于早期诊断和治疗。

1.一般治疗 患者应卧床休息,增加营养,纠正水电解质紊乱。纠正缺氧,经鼻或面罩给氧,FiO2<50%时,动脉血氧分压在9.32kPa(70mmHg)以上,严重缺氧者则采用辅助通气或体外膜氧。尽量减少免疫抑制剂的应用,但对严重弥漫性病变者,尤其是AIDS患者则应短期使用糖皮质激素泼尼松龙40mg,6h 1次,连用7天。

2.病因治疗

(1) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲异噁唑):是目前较为理想的治疗药物,初治有效率为77%。一般剂量甲氧苄啶(TMP)每天20mg/kg,磺胺甲噁唑(SMZ)每天100mg/kg,静脉注射或分4次口服。病情严重者用静脉注射,7~10天病情好转可改用口服,疗程至少14天。副作用包括皮疹转氨酶升高中性粒细胞减少,血肌酐升高等,AIDS病人半数以上可出现副反应

(2)喷他脒(Pentamidine):对肺孢子虫有致死作用,但副反应发生率可达50%。剂量为4mg/kg,肌注,1次/d,疗程14天。初治有效率为70%,复治有效率为50%。缺点是毒副反应大,主要为肾性、低血糖直立性低血压白细胞血小板减少恶心呕吐及肌注部位疼痛脓肿等。目前主张常规药物不能耐受和无效时用,仍可取得一定疗效。有报道用喷他脒吸入治疗,40mg/kg,1次/d,取得较满意疗效。

AIDS患者,应用磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(TMP-SMZ)或喷他脒疗程要长,3周或更长。初期疗效同非AIDS患者相似,但药物副作用的发生率和严重性更明显,复发率也高,可达50%。对TMP-SMAK或喷他脒过敏或治疗失败者,可用下列药物:①氨苯砜(Dapsone)加甲氧苄啶(TMP),前者每天100mg,后者每天200mg/kg,分4次口服;②二氟甲基乌氨酸(DFMO,eflomithine),每天100mg/kg静脉滴注或75mg/kg口服,每6小时1次;③克林霉素伯氨喹,均为每次mg,3次/d,口服。

(二)预后

近年来发现卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是艾滋病患者最常见机会性感染,且为其主要致死原因。

卡氏肺孢子虫肺炎的护理

注意免疫抑制者与患者的隔离,防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人,应用药物预防,可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用TMP 5mg/kg,SMZ 25mg/kg,每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。

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