全身消瘦型

跳转到: 导航, 搜索

全身消瘦型指人体因疾病或某些因素而致体重下降,低于标准体重的10%以上时为消瘦(有作者认为凡体重比标准体重低10%以上者为偏瘦,低于20%以上者称为消瘦)。

目录

全身消瘦型的原因

病因分类

一、体质性消瘦

二、神经内分泌代谢性疾病所致消瘦

(一)下丘脑综合征

(二)垂体功能减退症。

1.垂体前叶功能减退症(Simmonds病及Sheehan综合征)。

2.尿崩症性消瘦。、

(三)甲状腺功能亢进症

(四)慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)

(五)糖尿病

(六)嗜铬细胞瘤

三、恶性肿瘤

四、慢性感染

1.结核病

2.慢性化脓性感染。

3.血吸虫病

4.寄生虫病

5.艾滋病

五、消化道疾病

1.口腔及咽部疾病。

2.慢性胃肠疾病。

3.慢性肝胆疾病。

4.慢性胰腺疾病。

六、精神性厌食(神经性厌食)。

七、重度创伤烧伤所致的消瘦。

八、药物所致消瘦。

机 理

一、热量摄入不足

(一)热量一蛋白质摄入不足

正常情况下,进食是摄人能量的唯一方式。营养馈乏而消瘦者多由于热量一蛋白质营养不足引起。热量摄人不足时,首先由脂肪组织提供能量,蛋白质提供氨基酸作为糖原异生的底物。如灾荒、战争和生产落后的贫困地区,以热量不足者称为消耗症(Marimus),人表现极明显消瘦,无水肿;以蛋白质摄人不足者称为Kwshior-kor病,常有水肿

(二)下丘脑综合征

多种因素致下丘脑损伤,腹外侧核食饵中枢(嗜食中枢)损害,则腹内侧核饱觉中枢(厌食中枢)相对兴奋而拒食、厌食,导致消瘦。(三)口腔、咽、喉、食管贲门病变致咽下困难,影响进食而致消瘦

1.口腔炎症、溃疡、损伤:如核黄素缺乏白塞病所致口腔溃疡炎症烟酸胺缺乏所致舌炎,牙及牙龈病变。

2.咽、喉部炎症、结核、癌肿。

3.食管炎症或狭窄、食管贲门癌肿、责门失弛缓症或狭窄。

4.脑神经麻痹球麻痹

5.重症肌无力多发性肌炎系统性硬化症等致食管肌肉损伤。

(四)胃肠疾病

慢性胃炎消化性溃疡胃癌幽门狭窄不完全性肠梗阻胃大部切除术后等,常使营养物摄人不足而致消瘦。

(五)恶性肿瘤

消瘦常为恶性肿瘤的主要表现之一。引起消瘦的原因可能为:①食欲缺乏是主要因素,尤其因焦虑和治疗反应等,加重了食欲缺乏。②肿瘤的迅速生长消耗能量;③恶性肿瘤可能产生一种代谢毒素,使患者葡萄糖利用率降低,游离脂肪酸的氧化代谢增加,使氨基酸和乳酸盐向糖原异生增加,ATP的无效消耗增多。④肿瘤继发感染出血渗出等使中晚期恶性肿瘤患者更加消瘦。

(六)慢性感染

如结核病、血吸虫病、伤寒、慢性化脓性感染等致患者明显食欲缺乏,发热增加了能量消耗。艾滋病患者首发症状是消瘦、乏力、发热。(七)重要脏器慢性病变或功能衰竭引起消瘦

心脏功能衰竭致肝脏胃肠道充血、水肿,慢性肺心疾患致组织缺血缺氧、严重肝病如肝硬化门脉高压所致的胃肠道淤血水肿,肝功能损伤所致的腹胀恶心、甚至呕吐低蛋白血症肾衰竭尿毒症所致的恶心、呕吐、食欲缺乏等,以上均因食欲缺乏影响了营养物质摄入导致消瘦。

(八)某些药物的使用常致食欲缺乏而消瘦

如长期使用各种抗生素、磺胺药治疗各种感染性疾病时,长期应用氨茶碱对氨水杨酸。氯化胺、雌激素等可致上腹部胀满食欲减退甲状腺素苯丙胺等可使代谢率明显增加,长期应用泻药影响肠道吸收功能可致消瘦。

(九)精神性厌食

患者由于情绪紊乱处于拒食状态,体重可急剧下降。

二、营养物质丢失增加

1.慢性炎症肠病所致的腹泻 大量营养物质从消化道排出而致消瘦,如慢性肠炎、慢性菌痢、溃疡性结肠炎肠结核地Crohn病等。

2.小肠大部切除术后、肠疾、盲楼综合征小肠是食物消化和吸收的主要场所,小肠病变致营养物质吸收障碍而消瘦。

3.肝胆及胰腺系统疾病 由于胰腺外分泌和胆汁分泌不足或缺乏,使食物消化吸收障碍。

4.糖尿病 因大量葡萄测尿中排出而消瘦。慢性肾炎患者大量蛋白尿时致低蛋白血症,其消瘦常被水肿掩盖。大面积烧伤、剥脱性皮炎皮肤大面积糜烂创面有大量血浆渗出,致能量损失。

三、代谢率增高致消耗增加

甲状腺功能亢进症或服用甲状腺素过量,嗜铬细胞瘤时大量儿茶酚胺释放人血循环,均使代谢率增加,三大营养物质分解氧化代谢增加,虽有多食,仍使体重明显减轻。类癌综合征患者的消瘦除因腹泻和吸收不良外,代谢率增高也是因素之一。

其他还有长期发热、运动过量、长期失眠等可因能量消耗过度而消瘦。

全身消瘦型的诊断

最大胃酸分泌量测定(MAO) --

五肽胃泌素刺激后,1小时内壁细胞充分发挥其分泌功能,所能分泌的胃酸量,称为MAO。

游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%,能透过细胞膜进入组织细胞,发挥生理效应,其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致,也与机体代谢状态一致,对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。

胃游离盐酸测定 --

游离酸即盐酸,结合酸指与蛋白质疏松结合的盐酸。

胃基础胃酸分泌量测定(BAO) --

基础胃酸分泌量(BAO)指在无食物、药物刺激状况下连续互小时的胃酸分泌量。

胃蛋白酶测定 --

胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原,由胃底腺主细胞分泌的,在胃酸转化为胃蛋白酶。测定胃蛋白酶有助于诊断胃部疾病。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --

正常人服用外源性T3后,血中T3浓度升高,通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌,而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿甲状腺机能亢进症患者,由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator,LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等,能刺激甲状腺引起摄131I率增高,且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上,有时仍有重叠现象,致影响对疾病的诊断。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法:用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是:1日口服60~100μg三碘甲状腺原氨酸钠,分3次服用,共6日,重复作放射性同位素碘摄碘试验。

葡萄糖可的松耐量试验 --

糖尿病家属有亚临床期糖尿病患者,应采用本试验。

血清胰岛素(SI) --

胰岛素可以降低血糖,血中葡萄糖或氨基酸浓度高时,可促进胰岛素的分泌。

血清胰高血糖素(PG) --

胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的,升高血糖浓度,与胰岛素作用相互拮抗。本检查可以反映胰岛α细胞的功能。

血清皮质醇(FC) --

皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌,属甾体糖皮质激素类,其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。

总蛋白(TP) --

血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。

全身消瘦型的鉴别诊断

全身消瘦型的鉴别诊断:

一、体质性消消瘦:为非进行性,常有家族史,无病因可查。

二、器质性疾病性消瘦

(一)下丘脑综合征

患者表现消瘦、厌食拒食、精神异常、性功能减退、体温调节异常及与病因有关的症状(见下丘脑综合征一节)。

(二)垂体功能减退性消瘦

1.尿崩症 是指抗利尿激素(ADH)分泌不足(垂体性尿崩症)或肾脏对抗利尿激素反应缺陷(肾性尿崩症)而引起的症群。垂体性尿崩症中原因不明性(又称原发性)占1/3~1/2,遗传性(家族性)尿崩症少见(占1%)继发性常见病因为肿瘤,如颅咽管瘤垂体瘤松果体瘤

胶质瘤脑膜瘤等。颅脑创伤、手术后次之,其他如炎症肉芽肿病血液病(白血病)、结节病黄色瘤等。临床表现为多尿、烦渴、多饮,尿相对密度低<1.006,部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010,尿渗透压多数<200min/kg。较重患者有焦虑,消瘦、睡眠不足食欲缺乏、软弱等。诊断依据见尿量异常一节。

2.垂体前叶功能减(Simmonds病)因产后大出血所致者称Sheehan综合征,是最多见的一种。其他病因垂体肿瘤、颅脑创伤及手术损伤、感染浸润性病变、放射治疗后等。由于垂体前叶促激素分泌不足或缺乏,引起其靶腺功能减退一继发俄腺、甲状腺肾上腺皮质功能减退症群。产后大出血所致Sheehan。综合征表现为产后无乳、闭经毛发脱落生殖器萎缩等,继而出现甲状腺功能减退肾上腺皮质功能减退表现,患者食欲缺乏、消瘦、怕冷、乏 力、血压低、脉率慢、皮肤薄而苍白,严重者发生低血糖症休克昏迷.称垂体危象。可有精神症状。垂体肿瘤所致者头痛偏盲,X线颅片可 有蝶鞍扩大CTMRI示有肿瘤存在。实验室检查垂体前叶激素水平降低,甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能检测、性腺功能检测均低于正常。

(三)原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Adison病油肾上腺萎缩(自身免疫)和结核引起。主要表现有皮肤和鼓膜色素沉着、消瘦、乏力、食欲明显减退、恶心、血压低。诊断依据: ①特征性表现:②尿17-OHCS及尿17-KS水平降低原游离皮质醇水平降低,血浆ACrIH水平升高(晨正常值为4.6~30.6pmol/L即21~13qpg/ml),ACTH兴奋试验血浆皮质醇水平仍低于正常(<413.85nmol/L 即<15 mg/dl)。腹部X线片部分患者于肾上腺区见有钙化

(四)甲状腺功能亢进症

典型的甲状腺功能亢进有突眼、甲状腺肿大血管杂音、多食、怕热、多汗*心悸排便次数多、体重锐减等,诊断无困难,淡漠型甲状腺功能亢进无多食及神经心血管兴奋表现,仅有恶病质、食欲缺乏,有些有房颤、,心力衰竭低热等,需借助于甲状腺功能检查确诊。

(五)糖尿病

胰岛素依赖型糖尿病(IDDM,l型)发病较急,常有明显的多饮、多尿、多食、乏力消瘦表现;非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM,2型)病情发展至出现大量糖尿时体重下降较快,早期三多症状不著,常因大中血管动脉粥样硬化并发症首先就诊。诊断主要靠空腹血糖(≥7.8mmol/L)及餐后2 b血糖≥11.1mmll/L,(见糖尿一节)

(六)嗜铬细胞

发生于肾上腺髓质交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤、由于其阵发性或持续性地分泌儿茶酚胺,引起阵发性或持续性高血压、头痛、出汗、代谢紊乱症群,基础代谢率增高(甲状腺功能亢进症群)、体重减轻等,但甲状腺功能检测正常。诊断依据见高血压一节。

三、神经性(精神性)厌食

多见于青年女性,有精神因素作为诱因,表现有情绪紊乱,恐惧自己过于肥胖而拒绝饮食,否认饥饿、否认消瘦。长期拒食致热量一蛋白质营养不足,体重迅速下降甚至出现恶病质,可有闭经、心动过缓、体温降低,但无毛发脱落,可有合毛增多。第二性征发育正常。血浆FSHLH雌激素水平可降低,甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能正常。营养状态恢复后性腺功能可恢复正常。

四、其他引起消瘦的疾病

1.慢性消耗性疾病 恶性肿瘤、慢性感染性疾病、慢性传染性疾病如艾滋病血吸虫病等诊断依据详见有关章节。

2.消化吸收障碍所致消瘦 主要见于口腔咽喉食管贲门、胃肠道病、胰腺及肝胆等疾病时,详见有关章节。

五、营养不良性消瘦

多见于婴幼儿,发生饥荒、战争时多见。食物匾乏,缺乏能量(或)蛋白质。主要表现体重减轻、消瘦、皮下脂肪消失、生长迟缓、水肿。各系统器官功能减退等。同时伴有维生素缺乏的表现,贫血免疫力低下继发感染。实验室检查常有贫血、血浆蛋白(尤其清蛋白)降低,血脂降低,血钾血镁常低于正常。甲状腺功能可能低下。肾上腺皮质对ACTH反应正常。

最大胃酸分泌量测定(MAO) --

五肽胃泌素刺激后,1小时内壁细胞充分发挥其分泌功能,所能分泌的胃酸量,称为MAO。

游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%,能透过细胞膜进入组织细胞,发挥生理效应,其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致,也与机体代谢状态一致,对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。

胃游离盐酸测定 --

游离酸即盐酸,结合酸指与蛋白质疏松结合的盐酸。

胃基础胃酸分泌量测定(BAO) --

基础胃酸分泌量(BAO)指在无食物、药物刺激状况下连续互小时的胃酸分泌量。

胃蛋白酶测定 --

胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原,由胃底腺主细胞分泌的,在胃酸转化为胃蛋白酶。测定胃蛋白酶有助于诊断胃部疾病。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --

正常人服用外源性T3后,血中T3浓度升高,通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌,而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿甲状腺机能亢进症患者,由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator,LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等,能刺激甲状腺引起摄131I率增高,且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上,有时仍有重叠现象,致影响对疾病的诊断。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法:用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是:1日口服60~100μg三碘甲状腺原氨酸钠,分3次服用,共6日,重复作放射性同位素碘摄碘试验。

葡萄糖可的松耐量试验 --

糖尿病家属有亚临床期糖尿病患者,应采用本试验。

血清胰岛素(SI) --

胰岛素可以降低血糖,血中葡萄糖或氨基酸浓度高时,可促进胰岛素的分泌。

血清胰高血糖素(PG) --

胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的,升高血糖浓度,与胰岛素作用相互拮抗。本检查可以反映胰岛α细胞的功能。

血清皮质醇(FC) --

皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌,属甾体糖皮质激素类,其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。

总蛋白(TP) --

血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。

全身消瘦型的治疗和预防方法

治疗原发病,并采取综合措施,包括增进营养,细心护理,和防止并发症

参看

关于“全身消瘦型”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱