传染病学/细菌性痢疾的发病机理与病理变化

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传染病学

传染病学目录

(一)发病机理

痢疾杆菌进入胃,易被胃酸杀灭,未被杀灭的细菌到达肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮作用;肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降,或病原菌数量多时,痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞,在细胞内繁殖,随之侵入邻近上皮细胞,然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素外毒素,引起局部炎症反应和全身毒血症。大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭,少量可达肠系膜淋巴结,也很快被网状皮系统消灭,因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍水肿渗出、上皮细胞变性、坏死,形成浅表性溃疡等炎性病变时,刺激肠壁神经苁使肠蠕动增加,临床上表现为腹痛腹泻里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素,由于外毒素的特性,故肠粘膜细胞坏死,如水样腹泻及神经系统症状明显。

中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克(详见感染性休克节)、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功能衰竭(MOF)。慢性菌痢发生机理尚不明了,可能与急性期治疗不及时、不彻底,或者机体抵抗力下降,尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。

研究表明:志贺菌致病过程涉及多个毒力因子,毒力基因广泛分布于染色体和180—220KD大质粒上,其表达调控机理非常复杂,各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。

(二)病理变化

1.急性期菌痢 急性病变可累及整个结肠,尤其以乙状结肠直肠为显著,呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血,肠腔充满粘脓血性渗出液,粘膜坏死脱落形成表浅溃疡,重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。

2.慢性期菌痢 可有轻充充血和水肿,粘膜苍白增厚感或呈颗粒状,血管纹理不清,溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕,周围粘膜呈息肉状,但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

32 细菌性痢疾的流行病学 | 细菌性痢疾的临床表现 32
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