传染病学/伤寒的发病原理与病理变化

跳转到: 导航, 搜索

医学电子书 >> 《传染病学》 >> 细菌感染 >> 伤寒与副伤寒 >> 伤寒 >> 伤寒的发病原理与病理变化
传染病学

传染病学目录

伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后,侵入肠粘膜,部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖;部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结,孤立淋巴滤泡肠系膜淋巴结中繁殖,然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖,再次进入血流,引起第二次严重菌血症,并释放强烈的内毒素,引起临床发病。造成发热症状的机理仍不完全清楚,多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素,花生四烯酸等物质有关。病程的第1~2周,血培养常为阳性,骨髓属网状内皮系统,细菌繁殖多,持续时间长,培养阳性率最高。病程第2~3周,经胆管进入肠道的伤寒杆菌,部分再度侵入肠壁淋巴组织,在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应,引起肿胀坏死溃疡。若病变波及血管则可引起出血,若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4~5周,人体免疫力增强,伤寒杆菌从体内逐渐清除,组织修复而痊愈,但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。

伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生性反应,以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润,巨噬细胞有强大吞噬能力,可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞”,是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团,则称为“伤寒小结”。除肠道病变外,肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。

32 伤寒的流行病学 | 伤寒的临床表现 32
关于“传染病学/伤寒的发病原理与病理变化”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱