新生儿休克

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新生儿休克是指受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足,有效循环血量降低及心输出量减少,组织中氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下,并发生代谢产物积聚,细胞结构和功能损害,最终导致脏器功能不全。新生儿休克与年长儿相比有些特殊性,特点是病因更为复杂,病情进展迅速,症状不明显,诊断困难,等到血压下降、症状明显时,病情常不可逆转,病死率高。因而了解新生儿休克的特点,早期诊断显得极为重要。

目录

新生儿休克的病因

(一)发病原因

引起新生儿休克的病因主要为:

1. 感染性(败血症重症肺炎、宫内或生后病毒感染。 ;

2. 心源性(泵衰竭心肌炎心肌病心脏功能静脉回流障碍,如张力性气胸;某些先天性心脏病,如持续肺动脉高压早产儿动脉导管未闭;低血糖、低血钙致代谢性心肌损害等) ;

(1)缺氧心肌损害:窒息肺炎呼吸窘迫呼吸暂停。

(2)代谢性心肌损害:低血糖、低血钙等。

(3)严重心律失常:阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞

(4)先天性心脏病。

(5)新生儿持续肺动脉高压。

(6)低体温硬肿症

3. 低血容量性(失血性:早产儿脑室内出血失血性贫血,胎儿2胎盘输血、胎儿2母体输血、双胎之间胎儿2胎儿输血、肺出血及新生儿自然出血症等,脱水性) ;

(1)产时失血:前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥脐带撕裂,胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。

(2)新生儿期出血:颅内出血、肺出血、胃肠道出血肾上腺出血、腹腔内脏破裂

(3)脱水:呕吐腹泻坏死性小肠结肠炎、光疗时不显性失水、捂热综合征等。

4. 窒息性等。近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少,窒息缺氧引起的休克相对增多。国外报道,生后3 d内发生的休克,约50%由围生期窒息缺氧引起。由寒冷损伤引起的低体温、寒冷损伤综合征,是我国北方地区新生儿休克重要病因之一。新生儿在失血、腹泻、呕吐所致脱水时,易发生休克,此类患儿虽住院者不多,但休克发生率较高。

2.低血容量性休克 各种原因引起的失血、腹泻及呕吐引起的脱水。低血容量性休克虽占住院人数不多,但休克发生率高,应引起重视。

(二)发病机制

虽然引起新生儿休克的病因不同,但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础,各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。多种病因引起休克的发病机制 见图1。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。

新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确,正如前述,感染性休克的发生机制比较复杂,研究也比较多,简述如下:

1.微循环障碍 在严重感染细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。一般分为代偿期和失代偿期。

(1)代偿期:此期为休克的代偿阶段,又称微循环痉挛期,在细菌及其毒素的作用下,机体交感神经系统兴奋,血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较少,血管不收缩,而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩,使其血循环量减少,以保证心、脑等重要脏器的血液供应。由于肾血管收缩,肾血流量减少,刺激肾小球细胞释放肾素入血,将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,再经转换酶转变为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用,休克时其浓度增加,是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制,起到暂时维持生命的作用。

(2)失代偿期:又称微循环淤血期,是休克的失代偿阶段。由于长期微血管收缩,组织缺氧,无氧代谢增加,乳酸生成过多。在此酸性环境下,前毛细血管括约肌松弛,毛细血管开放,而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态,使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞,血管内压升高,血管通透性增加,血浆渗出,血容量降低,回心血量减少,有效循环量降低。由于血浆外渗,血液浓缩,黏稠度增加,致红细胞聚集和内皮细胞损伤,释放促凝物质,启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。

2.氧自由基损害 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深,认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下,氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡,此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低,自由基过度增加。氧自由基化学活性强,性能不稳定,易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原),特别是其氧化作用很强,可对核酸蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物,使细胞膜细胞器膜遭到破坏,易造成一系列组织损害,如损害线粒体膜致能量生成障碍;损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织;损害血小板膜产生脂质过氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛细血管通透性增加使休克加重。

3.休克时血中β-内啡肽(β-EP)的变化 β-内啡肽是重要的内源性阿片样物质,自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效,并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来,近年有关β-EP在休克发生学的作用研究进展很快。β-EP存在于垂体大脑间叶、脊髓交感神经节肾上腺髓质,它抑制前列腺素儿茶酚胺心血管效应,抑制心血管中枢及外周血管和心脏,致心排出量减低、血管扩张、通透性增加、血压下降等。休克时机体发生应激反应,β-EP大量释放,造成以上一系列改变,使休克加重。

4.多器官系统功能损害 如休克持续时间过长,可造成多器官系统损害,如肾血流灌注不足致肾皮质髓质受损或坏死;脑微循环障碍致脑出血缺血缺氧性脑损害;肺泡上皮细胞缺血和肺水肿,导致肺功能不全及休克肺。休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全,损害肝脏肝功能不全

新生儿休克的症状

休克临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压尿量减少外,还可出现心动过速毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉,但中心温度正常,脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促代谢性酸中毒脉搏细弱等表现。

与其他年龄小儿相比,新生儿休克的病因更复杂,病情进展迅速,早期症状不明显,至血压下降症状明显时,病情常难以逆转,且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此,临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。

新生儿休克可分为代偿期(早期)、失代偿期(中期)和不可逆期(晚期)。由于新生儿代偿能力差,早期表现常不典型,发展较快,很快由早期进入中、晚期。

1.早期 此期为休克的代偿阶段,又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下,机体交感神经系统兴奋,血管收缩。皮肤及腹腔内脏血管均收缩,使其血循环量减少,以保证心、脑等重要脏器的血液供应,起到暂时维持生命的作用。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白,肢端发凉,上肢达肘部,下肢达膝部。心率增快,安静时>160/min。脑缺氧表现如反应低下(嗜睡、迟钝),肢体肌张力降低。检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间,>2s为异常,结合皮肤颜色及肢端发凉,说明微循环障碍,对早期诊断休克有重要意义。

2.中期 是休克的失代偿阶段,又称微循环淤血期。由于长期微血管收缩,组织缺氧,无氧代谢增加,乳酸生成过多。在此酸性环境下,前毛细血管括约肌松弛,毛细血管开放,而静脉端对酸性环境的耐受性较强,仍处于收缩状态,使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞,血管内压升高,血管通透性增加,血浆渗出血容量降低,回心血量减少,有效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹,肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重,表现昏睡昏迷状。心率减慢至<120/min,心音低钝。可能血压下降,足月儿降至6.67kPa(50mmHg)以下,早产儿降至5.33kPa(40mmHg)以下,脉压差减少(<4.0kPa)。前臂内侧皮肤再充盈时间>3s。呼吸先增快,后减慢,有节律不齐,可出现呼吸衰竭肺部啰音胸廓吸气下陷和(或)呼吸暂停]。此期常伴尿量减少、连续8h<2ml/kg、水肿或出现低体温、皮肤硬肿。

3.后期 主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见,多死于肺出血及呼吸衰竭。可表现为颅内出血急性肾功能衰竭电解质紊乱、严重代谢性酸中毒等。

新生儿休克的诊断主要包括下列几个方面:

1.正确的血压测量 测量血压时如用袖带,应注意袖带的宽度。袖带的宽度应为上臂长度的2/3。过宽则所测血压值较实际偏低,过窄则所测血压值较实际为高。如用动脉留置管测压,应确保换能器已正确校零,波形无阻尼,且换能器应位于右心房水平。

一旦怀疑休克要及时监测血压,如足月儿收缩压<50mmHg、早产儿收缩压<40mmHg为低血压,同时脉压差减少。应注意新生儿休克时交感神经兴奋性较强,能维持较长时间的血管收缩,故休克早期血压可以正常,血压下降已属中晚期表现,因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。

2.尿量 24h以后的新生儿,正常尿量约2ml/(kg.h)。在生后最初数小时,单独尿量不是确定休克的可靠指标,但一般认为如尿量小于0.5~1ml/(kg.d)应考虑肾灌注不足。休克时因肾灌注下降,尿量减少。

3.临床表现 休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压及尿量减少外,还可出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉但中心温度正常、脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中毒的表现、脉搏细弱等。

4.实验室检查

(1)血常规检查:包括白细胞分类计数血小板计数血细胞比容血红蛋白质含量。如能系列检查则意义更大。

(2)葡萄糖筛查试验:血尿素氮肌酐血镁、血钙水平检查,如异常应适当相应处理。

(3)应在抗生素应用前抽血行血培养。

(4)动脉血气分析。新生儿休克时行毛细血管血气分析不可靠。

(5)如怀疑DIC,应行凝血检查

(6)其他的特殊检查以确定或排除休克的病因。

(7)常规摄胸片。

(8)如怀疑颅内出血应行头颅超声CT检查。

(9)超声心动图检查评价心脏的结构及功能。

(10)怀疑心律失常应行心电图检查。

(11)必要时行中心静脉压测定,帮助休克的诊断及治疗。

5.新生儿休克的评分方法 由于新生儿休克临床表现不典型,不能凭一二项临床表现判断休克的严重程度,应建立一个休克分期和分度的评分方法,成为新生儿休克的诊断标准。

Gabal休克评分法是较早提出的休克诊断评分法,被许多临床医师采用,在此基础上,1985年卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标。吴玉斌等对这些方法进行了修改,将休克各项临床指标经过逐步回归分析,提出新的新生儿休克诊断分度评分方法(表1)。

新生儿休克评分对诊断有意义。在这3个先后提出的休克诊断评分方法中,休克的主要诊断指标均为5项,即血压、脉搏、四肢温度、皮肤颜色和毛细血管充盈时间。吴玉斌等分析,在新生儿休克时,这5项指标的异常率分别为:毛细血管充盈时间异常率最高,为100%;皮肤颜色为96%;四肢温度为84%;脉搏为78%;而血压异常率最低,为45%。

新生儿休克的诊断

新生儿休克的检查化验

根据临床表现考虑休克,通常应作下列辅助检查,进一步确定休克严重程度、休克类型,以便更好指导治疗。

1. 血气分析 首先出现代谢性酸中毒,常与休克呈正相关。由于周围循环灌注不良,休克患儿的实际动脉氧分压高于动脉化的末梢血的氧分压及经皮测得的氧分压,休克越重,差距越大。如休克患儿无肺部病变,则二氧化碳分压不升高,如二氧化碳分压升高,同时伴氧分压降低,则应考虑有休克肺的可能。值为0.392~0.696kPa(4~7.1cmH2O)。心源性及感染性休克中心静脉压升高。低血容量休克,中心静脉压降低。示代谢性酸中毒。pH<7.0为严重休克,pH<6.8示预后不良。

2. 胸片 对有呼吸困难的休克患儿,胸片是必不可少的,既可明确有无肺部病变,也可了解是否有心界扩大和肺水肿及休克肺。

3. 心电图 可了解有无心肌损害、心律失常心室肥大等,对疑为心源性休克患儿意义更为重要。

4. 超声心动图 检查有无器质性心脏病和了解心功能情况,以便指导治疗。

5. 中心静脉压(CVP)  是监护休克病人液体需要量的重要指标。CVP反映右房充盈压,生后24 h内为(0.0173 ±0. 016) kPa,不受胎龄和出生体质量的影响。在输液过程中应将CVP维持在0. 667~1. 067 kPa。测量CVP有助于判定休克的种类,心源性和感染性休克时CVP增高,低血容量性休克则CVP降低。

6. D IC的检查 主张早期做D IC相关检查,不必等待出现高凝状态出血倾向新生儿更易发生D IC,生后最初几天又常有各种维生素K依赖性疑血因子缺乏,故新生儿休克更易并出凝血机制障碍,临床一定要在明显出血倾向出现前,采用防治措施。

7. 血清电解质测定 休克时由于组织缺氧,细胞膜钠泵功能受损,通道性增加,致使Na+进入细胞内, K+逸出,引起低钠血症,在应用大量碱性药物纠正酸中毒后,可使血清钾急剧下降。输液过程中需及时检测血清电解质以便及时补充电解质

新生儿休克的鉴别诊断

1.各种不同类型休克的特点

(1)低血容量性休克:可见皮肤苍白中心静脉压下降。失血引起者有贫血血细胞比容下降,如急性失血量为全身失血量的10%~15%,血压轻度下降,失血量达20%~25%时,休克症状明显。

(2)心源性休克:有心脏原发病,常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝大、呼吸困难、心率快、奔马律等。心电图超声心动图X线心脏检查常有异常发现。

(3)感染性休克:有明确的严重感染原发病,感染中毒症状明显,或高热,或体温不升,酸中毒明显,血乳酸明显升高,中心静脉压升高。

(4)窒息性休克:有严重窒息历史,心率快,呼吸急促,心脏扩大,心电图多有心肌缺血的ST-T改变,中心静脉压升高。

2.器官系统功能衰竭,例如脑功能衰竭、肺功能不全、心功能不全、肾功能衰竭肝功能衰竭

(1)脑功能衰竭: 昏迷惊厥中枢性呼吸衰竭

(2)肺功能不全:又称休克肺或成人型呼吸窘迫综合征(ARDS),表现呼吸困难、发绀、严重的低氧血症高碳酸血症

(3)心功能不全:心率快、呼吸快、心脏扩大、肝大等心力衰竭的表现。

(4)肾功能衰竭:少尿无尿血清肌酐尿素氮升高、血钾升高。

(5)肝功能衰竭:肝大、黄疸肝功能异常胃肠道出血等。

新生儿休克的并发症

并发有多脏器功能衰竭及严重代谢性酸中毒和DIC等疾病

新生儿休克的预防和治疗方法

主要是预防导致休克的各种病因、原发疾病的积极诊治,如控制感染败血症脱水过敏反应心肌损害、心律失常张力性气胸、严重贫血等等,如能及时控制上述病情,并促进恢复,则可有效预防休克的发生。

新生儿休克的西医治疗

(一)治疗

早期诊断,尽快恢复有效血容量,改善心血管功能,纠正酸中毒,防止细胞死亡。治疗原发病。

1.去除病因 尽量弄清病因,只有去除病因,其他抗休克措施才更有效。心肌炎引起者,积极控制炎症治疗;严重心律失常引起者,控制心律失常。先天性心脏病引起者,必要时手术。败血症休克应给有效抗生素控制感染,必要时应用肾上腺皮质激素对抗内毒素

2.支持治疗 要严密监护,记录患儿的心率、血压中心静脉压体温呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标,做有关的必要的化验检查,及时发现病情变化,修改治疗方案。注意保温、供氧,保持呼吸道通畅,及早给氧,面罩或头罩给氧,氧流量要足够大。

3.补充血容量,纠正酸中毒

(1)纠酸扩容原则:酸中毒可用5%碳酸氢钠纠正,可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量,先给予半量,1~2h后根据血气分析结果再给予第二次量,pH>7.25则不必再补碱。新生儿休克多有心功能损害,因为稀释的5%碳酸氢钠液或等张液均有扩容作用,纠酸后,不宜短时间大量扩容,最好监测CVP,CVP<0.4kPa为扩容指征,CVP>0.8kPa应小心扩容。扩容纠酸一般为4~6h。酸中毒纠正后可用1/2张氯化钠溶液10ml/kg,必要时可用血浆、全血或人血白蛋白扩容。治疗开始1h内液体量可在20ml/kg以内,以后4~5h内液体控制在10ml/(kg.h)。低血容量性休克可适当增加,心源性休克适当限制液体量,应以改善心功能为主。有效者血压回升,心率平稳,皮肤灌注良好,尿量>1ml/(kg.h)。

(2)各种休克的纠酸扩容治疗重点:

输血失血引起的低血容量性休克:应以输血为主,应选全血输入,首剂10~20ml/kg,30min输完,紧急处理后按如下公式计算输血量:

Hb缺失(g/dl)×6×体重(kg)=所需全血毫升数。

补液失水引起的低血容量休克用三段补液法。

第一阶段:用等张含钠液,一般用2∶1(0.9%NaCl∶1.4% NaHCO3)液10~20ml/kg,于0.5~1h内输入,如酸中毒重可适量再增加一些NaHCO3。计算方法:5%NaHCO3 ml数=需提高的BE×体重×0.5(在2∶1液中已输入的NaHCO3也应计算在内)。

第二阶段:用1/2张含钠液30~40ml/kg,4~6h内输入。

第三阶段:用1/5张含钠液于休克纠正后,按每小时6~8ml/kg的速度给予。纠正酸中毒后应补钙,见尿补钾。扩容的有效指标是血压上升,心率平稳,皮肤灌注良好,每小时尿量>1ml/kg。如有条件测定中心静脉压,可根据其调节输液量及速度。

感染性休克新生儿感染性休克时中心静脉压多不低,大量等渗液扩容应慎重。一般首先根据血气计算所需的5%NaHCO3 ml数=BE×体重(kg)×0.5。如无血气测定,可用等张(1.4%)NaHCO3 12ml(2mEq)/kg,稀释1倍(加等量生理盐水)缓慢静脉注射,通常先给1/2量,1~2h后再给余量。纠酸后可给1/2张生理盐水,4~6h内给10ml/(kg.h)。维持液要严格控制4~6ml/(kg.h),因感染性休克时没有液体丢在体外,只是在体内重新分配而已。

4.血管活性药物的应用 血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用才有效。常用药物如下:

(1)儿茶酚胺类药物:

多巴胺:主要兴奋β-受体,可使心肌收缩力加强,选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管,有利于血液灌注。中小剂量可使心排血量增加,外周阻力不变或降低,大剂量可使外周阻力增加。新生儿常用剂量为5~10µg/(kg.min),持续静脉点滴

多巴酚丁胺:多巴胺的同工异构体,主要作用为增加心肌收缩力,对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果不明显时可用多巴酚丁胺,常用剂量为5~15µg/(kg.min),持续静脉点滴。

异丙肾上腺素:心率缓慢时可应用。用量0.1µg/(kg.min)持续点滴,维持心率在120~160次/min。

(2)抗胆碱能药物:有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有:

山莨菪碱(654-2):每次~0.5mg/kg。

东莨菪碱:每次~0.05mg/kg,每10~15分钟静脉缓慢注射1次,3~5次无效则停药,有效者延长间隔时间,逐渐停药。新生儿对莨菪类药物较敏感,剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等,效量与中毒量接近,难以掌握,故应慎用。

5.钠洛酮 休克时内源性阿片类物质释放入血明显增加,β-内啡肽水平增加使血管平滑肌松弛,通透性增加,血压下降纳洛酮是吗啡受体拮抗药,可有效地拮抗β-内啡肽介导的休克,使血压升高。剂量0.01~0.03mg/kg,静脉推注,必要时30min重复。

6.肝素 新生儿休克可发生DIC,对疑有DIC的患儿多主张早期应用肝素。轻症可应用超小剂量肝素治疗,即肝素1U/(kg.h)静脉滴注。重度休克,已有明显微循环障碍及DIC征象者,肝素剂量增加至0.5~1.0mg/(kg.h),用1~2次后,如有效则改为超小剂量。超小剂量治疗由于剂量小,灭活快,副作用甚微,应用安全。

7.呼吸支持 新生儿休克治疗时必须密切观察呼吸情况,新生儿休克早期,微循环障碍导致组织缺氧时即可表现为代偿性呻吟或呼吸增快,随着休克进展,代谢性酸中毒加重,心功能下降致肺水肿或呼吸肌供血不足,呼吸肌疲劳,细胞因子的作用和白细胞变形能力改变致肺循环淤血,毛细血管通透性增加, Ⅱ型肺泡上皮细胞受损,使肺脏成为最易受损的器官之一。因此,呼吸支持,尤其是正压通气可明显改善休克患儿呼吸困难状况,改善肺循环障碍,减少肺泡渗出,减轻心脏后负荷,增加心排出量,改善心功能。在选择呼吸支持时应放宽指征,且以呼吸困难是否改善应作为判断休克是否纠正的指标之一。新生儿休克出现下列情况之一必

须予呼吸支持治疗: (1)出现呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状; (2)血气pa (CO2 ) > 8. 0 kPa (60 mm Hg) ,吸入500 mL /L氧时pa (O2 ) < 5. 33 kPa (40 mm Hg) ; (3)肺出血。机械通气所用压力以能使肺泡充分扩张而又不明显影响心排出量为宜。呼吸器参数预调依原发病而异,但不主张吸入高体积分数氧,因氧中毒时肺脏首先受累。

总之,新生儿休克早期表现不典型,对于存在休克诱因

的患儿应密切观察,早期作出诊断并及时治疗。

(二)预后

新生儿休克病情进展快,病死率高,能在早期发现(血压下降以前)及时给予治疗,控制原发病因,常可使患儿病情好转。

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