传染病学/流感的发病原理与病理变化

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传染病学

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流感病毒侵入呼吸道纤毛柱状上皮细胞内,并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜芽生,借神经氨酸酶的作用而释放出来,再侵入其它上皮细胞。受病毒感染的上皮细胞发生变性、坏死与脱落,露出基底细胞层。突出表现为局部炎症,同时引起全身中毒反应,如发热、身痛和白细胞减少等,但一般不形成病毒血症。约于第5病日基底细胞层开始再生,先为未分化的移行上皮,2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管

病毒侵袭全部呼吸道,整个呼吸道发生病变,致流感病毒肺炎。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑制剂治疗者易发生。其病理特征为全肺暗红色,气管与支气管内有血性液体,粘膜充血,纤毛上皮细胞脱落,并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性出血水肿和轻度白细胞浸润肺泡内有纤维蛋白与水肿液,其中混有中性粒细胞肺下叶肺泡出血,肺胞间质可增厚,肺泡与肺泡管中可有透明膜形成。如有继发感染,则病变更复杂。

人体感染流感后主要产生3种抗体:①H抗体:是主要的保护抗体,具有株特异性,能中和病毒,可防止再感染;但在抗原漂移时保护作用减弱,抗原转变时则失去保护作用。②N抗体:其主要是抑制病毒细胞表面释放再感染其它细胞,减少病毒增殖,因此,在个体保护和限制传播方面有作用;N抗体也具株的特异性,由于N变异较慢,故在一定时期内常有广泛交叉。③NP抗体:有型特异性,无保护作用,只有感染发病后才升高,疫苗接种后一般不升高;在流感免疫中,除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外,血清中的中和抗体(IgG和IgM)也具有保护作用。

人体在流感病毒感染和疫苗接种后可产生特异性细胞免疫。机体对流感病毒的免疫,主要是细胞毒性T细胞(Tc细胞)和r-干扰素。Tc细胞主要用于感染病毒的靶细胞,能减少病灶内的病毒量,对疾病恢复起主要作用。由Tc细胞产生r-干扰素,协同Tc细胞的细胞毒效应使感染细胞溶解,并阻止病毒扩散。

感染某株病毒可获2~4年的免疫力,但这种特异性免疫常不能抵御因抗原变异所形成新病毒株的再感染,使流感反复多次发生。由于流感病毒经常变异,每次感染的病毒株亦不相同,因此不同人群对流感的免疫状态不一致。

32 流感的流行病学 | 流感的临床表现 32
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