小儿砷中毒

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砷(arsenic)具有金属性,其毒性极低,但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。其纯品外观似食盐、糖、石膏等。引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国,砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致,也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

目录

小儿砷中毒的病因

(一)发病原因

急性中毒常由于服用含砷量过大的药物,或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

②慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。

③母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

(二)发病机制

(1)可溶性砷化合物可经消化道呼吸道皮肤黏膜吸收,通过循环系统分布全身,急性中毒时主要分布在肝和肾,砷与毛发指甲皮肤角化组织有亲和力,易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积,慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出,也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基羟基结合,使酶失去活性,干扰正常代谢,导致细胞死亡,使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉毛细血管壁,造成脏器充血出血等。

(2)砷是一种原浆毒,对蛋白的巯基有巨大亲和力,并与多种含巯基的酶结合,能抑制在代谢过程中起重要作用的巯基酶,使细胞呼吸和氧化过程发生障碍,干扰细胞能量代谢,也可作用于血管舒缩中枢,直接损伤小动脉和毛细血管壁使通透性增加。

(3)砷化氢为最强的溶血性毒物。急性中毒时主要症状为急性溶血和肾功能衰竭。高浓度砷化氢由呼吸道进入肺泡后弥散进入人体血循环,与血红蛋白结合,形成血红蛋白过氧化物,使红细胞还原型谷胱甘肽减少,造成急性血管内溶血,游离的血红蛋白结晶堵塞肾小管,造成肾小管坏死而导致急性肾功能衰竭。此外,还可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒,50mg/m3,1h即可致死。

小儿砷中毒的症状

1.急性砷中毒 多数为误服引起。

消化道症状为早期常见症状,中毒后2小时内出现急性胃肠炎的症状,口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶咽下困难恶心呕吐,呕吐物先是胃内容物及米泔水样,继之有血液胆汁和粘液,有时含有未消化吸收的砷化物小块,呕吐物可有蒜样气味,重症极似霍乱。还有腹痛腹泻等症状,开始排大量水样便,以后混有血丝成血便或米泔水样。

循环系统症状与消化道症状伴随出现或相继出现,呕吐和腹泻之后很快发生脱水电解质紊乱酸中毒以至休克。由低血容量毛细管通透性增高及心功能异常引起低血压。同时可有中毒性心肌炎、多发性心肌炎等。

③严重中毒时可发生中毒性脑病,出现头痛眩晕烦躁谵妄,甚至惊厥昏迷等危重征象。

④少数有鼻出血皮肤出血。少数在中毒20min~48h内出现休克,甚至死亡,而胃肠道症状并不显著。严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现呼吸困难。病人可有血卟淋病发作,尿卟胆原强阳性砷化氢中毒常有溶血现象

2.亚急性中毒

急性中毒后数天至数周,出现多发性神经炎、四肢感觉异常,先痛后麻,继而无力、衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出现腕垂、足垂及腱反射消失等,随后发生运动障碍;或有咽下困难,发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍,有时发生皮肤潮红红斑。并有头痛、思维混乱、性格改变、记忆力减退、听力丧失、抽搐幻觉、谵妄等。

3.慢性中毒

患者多表现衰弱、食欲不振,偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等,肾区疼痛白细胞血小板减少红细胞骨髓细胞生成障碍,发生再生障碍性贫血。且有脱发口炎鼻炎鼻中隔溃疡穿孔巩膜轻黄染、皮肤黏膜重度黄染、皮肤色素沉着手掌及足跟皮肤过度角化,指甲失去光泽和平整,变薄且脆,出现白色横纹X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

根据临床表现实验室检查结果可确诊。

小儿砷中毒的诊断

小儿砷中毒的检查化验

(1)实验室检查 可疑中毒时应测发和尿砷,发砷、尿砷明显升高。

1.血砷检查血砷>0.1mg/100ml有诊断意义,但血砷对砷中毒的诊断意义不大,因为砷在血液生物半衰期很短,仅60h,血砷浓度只有在接触砷的当日有变化。

2.血像检查 血象检查可出现白细胞血小板减少贫血血红蛋白<60g/L,网织红细胞明显升高;转氨酶升高胆红素尿素氮肌酐增高等。

3.发砷 正常值在0.025~0.1mg/10g。口服中毒后30h或2周后,发砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。

4. 尿砷 尿胆原阳性,尿常规蛋白及红、白细胞。

尿砷检查尿砷升高,正常尿砷<2.66μmol/L,急性砷中毒数小时至12h后,尿砷明显升高>2.67μmol/L(0.2 mg/L),在全身吸收后1~2周还持续在高水平。

4.呕吐物 砷定性阳性。

5.骨髓检查 出现红细胞骨髓细胞生成障碍。

(2)根据临床需要选择做X线胸片、心电图脑电图B超等检查。

1.心电图检查 心电图异常,常见T波和S-T段改变,提示心肌损害;QT时间延长,可出现各类心律失常

2.神经肌电图检查 示神经源性损害。受累肌肉有失神经电位,感觉及运动神经传导速度减慢。

3.X线检查 可发现在胃肠道X射线不能穿透的物质。

小儿砷中毒的鉴别诊断

1.有毒物接触史,如误服、误用含砷药物或误食被污染的食物病史,排除其他原因导致的食物中毒急性肠炎多发性神经炎等。

2.重症极似霍乱,应注意相鉴别。

3.发生心肌和中枢神经系统损害时应注意心肌炎脑炎脑病鉴别。

小儿砷中毒的并发症

①发生脱水酸中毒以至休克

②伴有心、肝、脑、肺等损害,发生中毒性心肌炎肝功能异常转氨酶增高,出现惊厥昏迷等危重征象,严重病儿发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变,病死率很高。

小儿砷中毒的预防和治疗方法

(1)砷化合物有毒,特别是三氧化二砷(砒霜),其外观与面粉、食盐、糖、石膏等相似,需要专人保管,以防误服及投毒。

(2)含砷药物种类繁多,服用时必须严加防范,防止误用或服用过量。

(3)生产砷化合物时,应密闭、回收,加强保管砷化合物。

(4)砒霜等拌种、杀灭害虫药应放置在儿童不易取到的地方。

小儿砷中毒的西医治疗

(一)治疗

1.急性中毒

①急性经口中毒,立即进行催吐,用温水或生理盐水洗胃,以后给服新鲜配置的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,等量混合配制,摇匀后使用),使与砷结合成不溶性的砷酸铁,每5~10分钟服1匙,直至呕吐,停止给药。如无此药,可给药用碳悬液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸钠硫酸镁导泻。

②同时迅速选用特效解毒剂,如二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丙醇等。

③对肝、肾、胃肠道症状神经炎惊厥等,可对症治疗。

静脉补液利尿促进毒物排泄,根据病程补充液体及电解质,纠正水和电解质失衡,维持酸碱平衡腹部肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注

⑤如有严重溶血,可以换血,必要时应用血液透析

2.慢性中毒

慢性中毒除上述巯基化合物外,并可给10%硫代硫酸钠静脉注射,1次/d。

(二)预后

1.中毒程度较轻者,有机会完全恢复。

2.严重中毒常导致急性溶血、急性肾功能衰竭和肝、心、脑、肺等重要脏器的损害,影响预后。

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