全身麻醉
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麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的抑制， 临床表现为神志消失、 全身疼觉丧失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛，称为全身麻醉。对中枢神经系统抑制的程度与血液内药物浓度有关，并且可以控制和调节。这种抑制是完全可逆的，当药物被代谢或从体内排出后，病人的神志及各种反射逐渐恢复。
目录 |
起源
西方起源
17世纪之前，需要进行手术的病人靠用酒精、鸦片、莨菪或曼德拉草根来减轻疼痛。然而，使病人失去知觉
所需要的剂量很大，常常是致命的。17世纪后，手术是在病人处于抑制状态下进行的，因此，病人常常因疼痛而大声尖叫。
麻醉药的发现纯属偶然。1799年，汉弗莱•戴维发现，如果他吸入一氧化二氮，一氧化二氮会使自己发笑。他邀请朋友们参加“笑气”聚会。
后来在1815年，另一位蓍名的科学家迈克尔•法拉第发现了乙醚也有类似的作用，并邀请他的朋友来享用。
直到19世纪40年代一位名叫杰克逊的化学家建议他的学生，即牙科医师威廉•莫顿，应用乙醚进行局部麻醉。当他用乙醚麻醉一颗将要钻孔的牙齿时，发现病人的整个口腔都失去了知觉，他想知道可否将乙醚用于全身麻醉，于是他先在动物身上，后在自己身上进行了实验。
1848年10月，莫顿公开演艺了用乙醚麻醉全身，无疼痛地切除了一位病人颈部的肿瘤。从那以后，乙醚迅速得到广泛的应用。
麻醉的迅速采用终于使手术变得不疼了，然而，教会却禁止在分娩时使用止痛剂，他们坚持认为，《圣经》说过分娩应该是痛的。1853年，维多利亚女王在生产时用了麻醉剂。以后分娩时用麻醉剂逐渐被广泛接受。
我国起源
翻开李时珍的著作《本草纲目》，我们找到了答案。《本草纲目•草部》中记载了一种叫做曼佗罗花的草药具有麻醉的神奇功效。曼佗罗相传从印度传入，是茄科草本植物，其花冠可以入药。《本草纲目》中说曼佗罗花又被称为风匣儿、山茄子，气味辛、温、有毒，可以“作麻醉药。秋季采曼陀罗花，阴干，等分为末，热酒调服三钱。为一会即昏昏如醉。割疮、炙火宜先服此，即不觉痛苦。”可见最迟至明朝，曼佗罗
花作为麻醉药，已普遍为中医所采用。现代中医则把曼佗罗花称为洋金花，明确指出该花有强致幻和麻醉作用，可以作为麻药使用，并在临床实践中，洋金花的效果已经得到了成功的证明。洋金花现已用于麻醉和治疗多种疾病。以洋金花配草乌、川芎、当归等煎汤内服，可进行中药手术麻醉，术后一般恢复良好。
常用药物
吸入麻醉物：乙醚（Ether）笑气（Nitrousoxide）氟烷（Halothane）恩氟烷（Enflurane）异氟烷（Isoflurane）七氟烷（Sevoflurane）地氟烷（Desflurane）。
肌松药：琥珀胆碱(司可林，SuxemethoniumSuccinylcholine，Scoline)、氯筒箭毒碱(氯管箭毒碱，Tubocurarine)、泮库溴铵(潘可罗宁，Pancuronium)、维库溴胺(万可松，Vecuronium)、阿曲库铵(卡肌宁，Atracurium)
实施
全身麻醉的诱导
全身麻醉的诱导(inductionofanesthesia)是指病人接受全麻药后， 由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为麻醉诱导期。诱导前应准备好麻
醉机、气管插管用具及吸引器等，开放静脉和胃肠减压管，测定血压和心率的基础值，有条件者应监测心电图和SpO2。全麻诱导方法有：1、吸入诱导：
（1）开放点滴法：以金属丝网面罩绷以纱布扣于病人口鼻上，将挥发性麻醉药滴于纱布上，病人吸入麻醉药的蒸汽逐渐进入麻醉状态。以往主要用于乙醚麻醉，现今有时也用于小儿麻醉。
（2）麻醉机面罩吸入诱导法；将面罩扣于病人口鼻部，开启麻醉药挥发器，逐渐增加吸入浓度，待病人意识消失并进入麻醉第三期，即可静注肌松药行气管内插管。如同时吸入60%N2O，诱导可加速。
2、静脉诱导：与开放点滴法相比病人舒适，不污染环境，比面罩吸入法迅速，但麻醉分期不明显，深度亦难以判断，对循环的干扰较大，同时需要先开放静脉，对于小儿及不合作的病人有一定的困难，实行时需预先氧合、去氮等处理。
3、静吸复合诱导：与吸入诱导法相比，静脉诱导较迅速，病人也较舒适，无环境污染。但麻醉分期不明显，对循环的干扰较大。开始诱导时，先以面罩吸入纯氧2～3分钟，增加氧储备并排出肺及组织内的氮气。根据病情选择合适的静脉麻醉药及剂量，如硫喷妥钠、依托咪酯、丙泊酚等，从静脉缓慢注入并严密监测病人的意识、循环和呼吸的变化。待病人神志消失后再注入肌松药，全身骨骼肌及下颌逐渐松弛，呼吸由浅到完全停止。这时应用麻醉面罩进行人工呼吸，然后进行气管内插管。插管成功后，立即与麻醉机相连接并行人工呼吸或机械通气。为减轻气管内插管引起的心血管反应，可在插管前静注芬太尼3～5μg/kg。
全身麻醉的维持
全麻维持期的主要任务是维持适当的麻醉深度以满足手术的要求，如切皮时麻醉需加深，开、关腹膜及腹腔探查时需良好肌松。同时，加强对病人的管理，保证循环和呼吸等生理功能的稳定。
1.吸入麻醉药维持：经呼吸道吸入一定浓度的吸入麻醉药，以维持适当的麻醉深度。目前吸入的气体麻
醉药为氧化亚氮，挥发性麻醉药为氟化类麻醉药，如恩氟烷、异氟烷等。由于氧化亚氮的麻醉性能弱，高浓度吸入时有发生缺氧的危险，因而难以单独用于维持麻醉。挥发性麻醉药的麻醉性能强，高浓度吸入可使病人意识、痛觉消失，能单独维持麻醉。但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松，势必增加吸入浓度。吸入浓度越高，对生理的影响越严重。因此，临床上常将N2O－O2-挥发性麻醉药合用，N2O的吸入浓度为50%～70%，挥发性麻醉药的吸入浓度可根据需要调节，需要肌肉松弛时可加用肌松药。肌松药不仅使肌肉松弛，并可增强麻醉作用，以减轻深麻醉时对生理的影响。使用氧化亚氮时，麻醉机的流量表必须精确。为避免发生缺氧，应监测吸入氧浓度或脉搏氧饱和度(SpO2)，吸入氧浓度不低于30%为安全。挥发性麻醉药应采用专用蒸发器以控制其吸入浓度。有条件者可连续监测吸入麻醉药浓度，使麻醉深度更容易控制。
2.静脉麻醉药维持：全麻诱导后经静脉给药维持适当麻醉深度的方法。静脉给药方法有单次、分次和连续注入法三种，应根据手术需要和不同静脉全麻药的药理特点来选择给药方法。目前所用的静脉麻醉药中，除氯胺酮外，多数都属于催眠药，缺乏良好的镇痛作用。有的药物如硫喷妥钠，在深麻醉时虽有一定的镇痛作用，但对生理的影响也很大。因此，单一的静脉全麻药仅适用于全麻诱导和短小手术，而对复杂或时间较长的手术，多选择复合全身麻醉。
复合全身麻醉
是指两种或两种以上的全麻药复合应用，彼此取长补短，以达到最佳临床麻醉效果。随着静脉和吸入全麻药品种的日益增多，麻醉技术的不断完善，应用单一麻醉药(如乙醚)达到所有全麻作用的方法，基本上不再应
用，而复合麻醉在临床上得到越来越广泛的应用。根据给药的途径不同，复合麻醉可大致分为全静脉复合麻醉和静脉与吸入麻醉药复合的静吸复合麻醉。
全静脉复合麻醉或称全凭静脉麻醉(totalintravenousanesthesia，TIVA)是指在静脉麻醉诱导后，采用多种短效静脉麻醉药复合应用，以间断或连续静脉注射法维持麻醉。现在常用静脉麻醉药的镇痛作用很差，故在麻醉过程中需用强效麻醉性镇痛药，以加强麻醉效果，抑制应激反应。为了达到肌肉松弛和便于施行机械通气的目的，必须给予肌松药。因此，单纯应用静脉麻醉药达到稳定的麻醉状态，必须将静脉麻醉药、麻醉性镇痛药和肌松药结合在一起。这样即可发挥各种药物的优点，又可克服其不良作用；具有诱导快、操作简便、可避免吸入麻醉药引起的环境污染；如果用药适时、适量，可使麻醉过程平稳，恢复也较快。但是，由于是多种药物的复合应用，如何根据药理特点选择给药时机及剂量是十分重要的，也是相当困难的。麻醉体征与麻醉分期也难以辨别，麻醉后清醒延迟及肌松药的残余作用也可带来严重并发症。因此，麻醉科医师必须精通各种药物的药理特点，才能灵活用药，取得良好麻醉效果。同时应严密监测呼吸及循环功能的变化，仔细观察浅麻醉时应激反应的体征，有条件者应监测血药浓度，或根据药代动力学特点用微机控制给药，以避免发生术中知晓。全静脉全麻的基本原则虽然无多大争议，但具体的复合方法、剂量大小及给药时机则有较大区别。目前常用的静脉麻醉药有丙泊酚、咪唑安定，麻醉性镇痛药有吗啡、芬太尼，而肌松药则根据需要选用长效或短效者。长效肌松药可分次静注，而短效肌松药以及其它药，最好应以微量泵持续静脉注入。
目前仍没有统一的复合配方，多应用芬太尼3~5g/kg＋丙泊酚4~8mg/(kg.h)＋肌松药，或大剂量芬太尼50~100g/kg＋咪达唑仑＋肌松药，或丙泊酚(咪达唑仑)＋氯胺酮＋肌松药维持麻醉。
静吸复合麻醉：全静脉麻醉的深度缺乏明显的标志，给药时机较难掌握，有时麻醉可突然减浅。因此，常吸入一定量的挥发性麻醉药以保持麻醉的稳定。吸入恩氟烷、异氟烷者较多，七氟烷和地氟烷也开始应用。一般在静脉麻醉的基础上，于麻醉减浅时间断吸入挥发性麻醉药。这样即可维持相对麻醉稳定，又可减少吸入麻醉药的用量，且有利于麻醉后迅速苏醒。也可持续吸入低浓度(1%左右)吸入麻醉药，或50%~60%N2O，以减少静脉麻醉药的用量。静吸复合麻醉适应范围较广，麻醉操作和管理都较容易掌握，极少发生麻醉突然减浅的被动局面。但如果掌握不好，也容易发生术后清醒延迟。
全麻深浅的判断
1、乙醚麻醉深浅及分期标准系以意识、痛觉消失，反射活动、肌肉松弛、呼吸及血压抑制的程度为标准。由于肌松药的应用，肌松及呼吸抑制的程度已不再是判断深浅的指标，大剂量肌松药的应用，有可能出现病人虽不能动，而痛觉仍存在及术中知晓之弊。
2、有自主呼吸者，手术刺激时呼吸增速加深、心率增快、血压各蒿多为浅麻醉的表现。而眼球固定，眼泪“汪汪”虽为浅麻醉的表现，一旦眼泪干燥则为“过深”的表现。因此循环的稳定仍为一重要指标。
3、挥发性吸入麻醉药麻醉性能强，大量吸入虽可使病人意识、痛觉消失，但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松势必付出深麻醉的代价，故复合麻醉仍在于合理配伍，避免深麻醉。
4、吸入麻醉药呼气末浓度达1.3MAC以上时痛觉方可消失，0.3MAC时病人即可清醒。
5、维持适当的麻醉深度是重要而复杂的，应密切观察病人，综合各方面的判断方为合适。根据手术刺激的强弱及时调节麻醉深度更为重要。
呼吸管理
保持呼吸道通畅
1、病人意识消失后呼吸道可因舌后坠而堵塞，防止舌后坠的方法：
（1）托起下颌：以双手置于病人的下颌角，将下颌向上方托起，使下齿置于上齿之外，舌根即可脱离上腭。麻醉诱导时麻醉者以左手4、5指置于左下颌角之后托起下颌，其余三指扣住口罩，右手挤压呼吸囊行人工呼吸。
（2）头后仰法：病人仰卧，右手置于病人之前额及枕部使头部向后仰，颈部向前牵伸。
（4）行气管内插管。
3、及时清除呼吸道内的分泌物。
4、严防导管脱出总气管，导管固定要可靠，变动本位后应再次检查导管位置。
维持有效的通气量
1、辅助呼吸：病人自主呼吸但交换量不足时可行辅助呼吸。操作方法：
（1）于病人吸气开始时挤压呼吸囊使病人的潮气量增加，而呼气时则放松呼吸囊，呼出气体排至囊内。
（2）挤压频率可每间隔一次正常呼吸后挤压一次，压力一般为0.98～1.47kPa（10～15cmH2O），但与病人的胸肺顺应性有关，以胸廓中度吹张为宜。
（3）辅助呼吸时必须与病人的自主呼吸同步；维持跔呼气时间，吸：呼比以1：2为宜。
2、控制呼吸：当自主呼吸完全消失，可采用手挤压呼吸囊或开启呼吸器进行控制呼吸。主要用于全麻诱导时及维持期采用肌松药者。
呼吸功能监测
1、通气功能：应监测VT、F和MV；PaCO2和ETCO2是判断通气功能最为可靠的指标，麻醉期间应尽可能采纳。
2、SpO2：是监测氧合的重要指标，可以连续监测，但术中影响的因素较多，必要时查PaO2.
3、F1O2：应用N2O时应监测，避免发生低氧血症。
4、气道压的峰值（peakairwaypressure）：一般应低于1.96kPa（20cmH2O），若3.92kPa（40cmH2O）有发生呼吸道梗阻的可能，应查明原因。
5、胸肺顺应性：是肺通气功能的效率指标，正常时为100ml/cmH2O（△V/△P）（1cmH2O=0.98kPa）。
并发症及处理
反流与误吸
全麻时容易发生反流和误吸，尤其以产科和小儿外科病人的发生率较高。一旦发生，其后果严重，误吸入大量胃内容物的死亡率可高达70%。全麻诱导时因病人的意识消失，咽喉部反射消失，一旦有反流物即可发生误吸。各种原因引起的胃排空时间延长，使胃内存积大量胃液或空气，容易引起反流。全麻后病人没有完全清醒时，吞咽呛咳反射未恢复，也易发生胃内容物的反流及误吸。由于误吸入物的性质(胃液、血液或固体)、pH值、吸入物的量不同，临床表现也有很大差别。无论误吸物为固体食物或胃液，都可引起急性呼吸道梗阻。完全性呼吸道梗阻可立即导致窒息、缺氧，如不能及时解除梗阻，可危及病人的生命。误吸胃液可引起肺损伤、支气管痉挛和毛细血管通透性增加，结果导致肺水肿和肺不张。肺损伤的程度与胃液量和pH相关，吸入量越大，pH越低，肺损伤越重。麻醉期间预防反流和误吸是非常重要的，主要措施包括：减少胃内物的滞留，促进胃排空，降低胃液的pH，降低胃内压，加强对呼吸道的保护。手术麻醉前应严格禁饮禁食，减少胃内容物。肠梗阻或肠功能未恢复者，应插胃管持续吸出胃内容物以减少误吸的发生率。H2受体阻滞剂如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)等，可抑制胃酸分泌，减少胃液量。抗酸药可以提高胃液pH值,以减轻误吸引起的肺损害。饱胃病人需要全麻时，应首选清醒气管内插管，可减少胃内容物的反流和误吸。对于麻醉前估计插管不困难者，也可选择快速诱导，但必须同时压迫环状软骨以防发生反流。
呼吸道梗阻
上呼吸道梗阻
常见原因为机械性梗阻，如舌后坠(图1)、口腔内分泌物及异物阻塞、喉头水肿等。不全梗阻表现为呼吸困难并有鼾声。完全梗阻者有鼻翼扇动和三凹征，虽有强烈的呼吸动作而无气体交换。舌后坠时可将头后仰、托起下颌(图7-7)、置入口咽或鼻咽通气道(图2，图3)，
同时清除咽喉部的分泌物及异物，即可解除梗阻。喉头水肿多发生于婴幼儿及气管内插管困难者，也可因手术牵拉或刺激喉头引起。轻者可静注皮质激素或雾化吸入肾上腺素；严重者应行紧急气管内插管或气管切开。梗阻的另一常见原因是喉痉挛，常在浅麻醉下或缺氧时刺激喉头而诱发。喉痉挛时，病人表现呼吸困难，吸气时有鸡鸣声，可因缺氧而发生紫绀。轻度喉痉挛者经加压给氧即可解除，严重者可经环甲膜穿刺置管行加压给氧，多数均可缓解。对上述处理无效或严重喉痉挛者，可静注琥珀胆碱25-50mg后行气管内插管。为预防喉痉挛的发生，应避免在浅麻醉时刺激喉头；采用硫喷妥钠麻醉或行尿道、宫颈扩张等手术时，应给予阿托品，预防喉头副交感神经张力增高。
下呼吸道梗阻
常见机械性梗阻原因为气管导管扭折、导管斜面过长而紧贴在气管壁上、分泌物或呕吐物误吸入后堵塞气管及支气管。梗阻不严重者除肺部听到罗音外，可无明显症状；梗阻严重者可呈现呼吸困难、潮气量降低、气道阻力高、缺氧紫绀、心率增快和血压降低，如处理不及时可危及病人的生命。麻醉前应仔细挑选气管导管，过软或不合格者应丢弃，术中应经常检查导管的位置，避免因体位改变而引起导管扭折。经常听诊肺部，及时清除呼吸道内的分泌物。下呼吸道梗阻也可因支气管痉挛引起，多发生在有哮喘史或慢性支气管炎病人。在浅麻醉时支气管内异物或炎症刺激，肌松药的组胺释放作用，均可诱发支气管痉挛。因此，维持适当的麻醉深度和良好的氧合是缓解支气管痉挛的重要措施，必要时可静注氨茶碱0.25mg或氢化可的松100mg。
通气量不足
麻醉期间发生通气不足(hypoventilation)时，主要表现为CO2潴留；而恢复期发生通气不足，除CO2潴留外，还可发生低氧血症。血气分析显示PaCO2高于50mmHg，同时pH小于7.30。颅脑手术的损伤、麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用，是引起中枢性呼吸抑制的主要原因，应以机械通气维持呼吸直到呼吸功能的完全恢复，必要时以桔抗药逆转。肝肾功能不全、电解质紊乱及抗生素的应用等，可使肌松药
的代谢速度减慢，加重术后肌松药的残余作用而导致通气不足，应辅助或控制呼吸直至呼吸肌力的完全恢复，必要时给以桔抗。胸、腹部手术后，疼痛刺激，腹胀，胸腹带过紧及过度肥胖等因素，可限制胸廓膨胀而导致通气不足，应加强术后镇痛，鼓励和帮助病人深吸气和咳嗽。
低氧血症
吸空气时，SpO2<90%，PaO2<60mmHg或吸纯氧时PaO2<90mmHg即可诊断低氧血症(hypoxemia)。临床表现为呼吸急促、紫绀、躁动不安，心动过速、心律紊乱、血压升高等。常见原因和处理原则为：①麻醉机的故障、氧气供应不足可引起吸入氧浓度过低；气管内导管插入一侧支气管或脱出气管外以及呼吸道梗阻均可引起低氧血症，应及时纠正。②弥散性缺氧：多见于N2O吸入麻醉，停止吸入N2O后应吸纯氧5～10分钟。③肺不张：因分泌物过多或通气不足等因素引起肺容量降低所致。大范围肺不张可表现顽固性低氧血症，胸片可见肺萎陷，应以纤维支气管镜吸痰，严重者应以PEEP治疗。④肺误吸入：其严重程度取决于吸入物的pH值及容量，pH低于2.5，容量大于0.4ml/kg者危险性明显增加。轻者对氧治疗有效，严重者应行机械通气治疗。⑤肺水肿：可发生于急性左心衰或肺毛细血管通透性增加。治疗包括强心、利尿、扩血管、吸氧及机械通气治疗。
低血压
麻醉期间收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg者应及时处理。临床表现为少尿或代谢性酸中毒。严重者可出现器官灌注不足体征，如心肌缺血、中枢神经功能障碍等。麻醉过深可导致血压下降、脉压变窄，若麻醉前已有血容量不足者，表现更为明显。应在减浅麻醉的同时补充血容量。术中失血过多可引起低血容量性休克，应监测尿量、血红蛋白及血细胞比容(HCT)，必要时监测CVP或PCWP以指导输液输血。过敏反应、肾上腺皮质功能低下及复温时，均可引起血管张力降低而导致低血压。治疗包括补充血容量，恢复血管张力(应用血管收缩药)及病因治疗。术中牵拉内脏时常可引起反射性血压下降，同时发生心动过缓。应及时解除刺激，必要时给予阿托品治疗。
高血压
麻醉期间舒张压高于100mmHg或收缩压高于基础值的30%，都应根据原因进行适当治疗。常见原因有：与并存疾病有关，如原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤、颅内压增高等。与手术、麻醉操作有关，如探查、压迫腹主动脉、气管插管等。通气不足引起CO2蓄积。药物所致血压升高，如潘库溴胺、氯｜胺酮常可引起一过性血压升高。处理原则：有高血压病史者，在全麻诱导前可静注芬太尼3～5μg/kg，可减轻气管插管时的心血管反应。术中根据手术刺激的程度调节麻醉深度。对于顽固性高血压者，可行控制性降压以维持循环稳定。常用药物有：乌拉地尔(Urapidil)，每次～25mg静注，或2～4μg/(kg.min)静点。硝普钠，30～70μg/min静点。硝酸甘油，10～100μg/min静点。酚妥拉明，每次～1mg静注，或0.3～0.5mg/min静点。
心律失常
窦性心动过速与高血压同时出现时，常为浅麻醉的表现，应适当加深麻醉。低血容量、贫血及缺氧时，心率均可增快，当针对病因进行治疗。手术牵拉内脏(如胆囊)或心眼反射时，可因迷走神经反射致心动过缓，严重者可致心跳骤停，应请外科医师立即停止操作，必要时静注阿托品。发生期前收缩时，应先明确其性质并观察其对血流动力学的影响。房性早搏多与并存心、肺疾病有关，偶发房性早搏对血流动力学的影响不明显，无需特殊处理。频发房性早搏有发生心房纤颤的可能，应给予西地兰治疗。麻醉下发生的偶发室性早博无需特殊治疗。因浅麻醉或CO2蓄积所致的室性早搏，适当加深麻醉或排出CO2后多可缓解。如室性早搏为多源性、频发或伴有R-on-T现象，表明有心肌灌注不足，应积极治疗。先静注利多卡因1～1.5mg/kg，再以1～4mg/min的速度静脉滴定。如发生心室纤颤，应立即进行电除颤，并按心肺复苏处理。
恶性高热
为一隐匿性药物引起的肌肉代谢异常病变，当易感者接受琥珀胆碱或氟烷等吸入麻醉药后易诱发此病，死亡率很高。西方国家的发病率稍高。易感人群多有先天性肌病，如斜视、眼睑下垂、先天性肌张力增高等。临床表现为持续肌肉收缩、代谢显著增加，PaCO2迅速升高、体温急剧上升(1℃/5min)，伴有混合性酸中毒及血清钾、钠、钙、肌球蛋白及肌酸磷酸激酶(CPK)升高。取骨骼肌活体组织放入咖啡因及氟烷溶液中可呈现强直性收缩。应用硝苯芙海因(丹曲洛林，dentrolene)治疗效果较好，初始剂量为2～3mg/kg，20分钟后可增加到10mg/kg。
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