预防医学/铅中毒

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一、接触方式与中毒类型

铅(lead)是一种古老重金属,比重11.3,溶点327.4℃,沸点1525℃。金属铅、铅合金及铅化合物,用途广泛,使用量大,接触面广,是主要环境和工业毒物之一,可经不同的接触方式引起不同类型中毒。

(一)职业性中毒

职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一,发病率居前三位的行业是:铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中,产生的铅蒸气经凝结铅烟,或形成铅尘,如颜料密陀僧(PbO)、黄丹(Pb2O3)、红丹(Pb3O4)、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入,引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。

(二)公害性中毒

铅的污染主要来自铅的生产和加工业;城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放;含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。

(三)生活性中毒

生活性铅接触日益增多,如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等,均可含少量铅;某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗,在一个时期内连续饮用,引起慢性或亚急性铅中毒。

(四)药源性中毒

服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫支气管哮喘,如达到中毒剂量,可引起中毒。

(五)母源性中毒

铅可经胎盘乳腺分泌传递给胎儿婴儿,损害正常发育和引起中毒。

在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。

二、毒理

工业生产中金属及铅化合物,主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入,少量经消化道摄入。铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小,化学活性大,溶解度大,易经呼吸道吸收。进入血液循环的铅,占体内铅负荷量的2%,其中约90%与红细胞结合,10%在血浆。血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅;另一部分呈活性大的可溶性铅,主要为可溶性磷酸氢铅(PbHPO4)和甘油磷酸铅。血液中的铅,初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中;数周后,约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发指甲等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅,先进入骨小梁,尔后进入骨皮质,半排期长达10年以上,血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的代谢与钙相似,在血钙降低或感染饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时,骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅,经血循环再重新分布到各器官组织。在正常情况下,人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅,吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间,血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间,血液铅与器官组织之间,血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间,铅的分布均处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出,正常人每日约排20~80ug;其次为粪便。另外,可经唾液、乳汗、月经等排出少量。当人体大量摄入铅,并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力,机体铅负荷增高。过量负荷的铅,特别是活性大的可溶性铅,对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径:(1)影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经;(2)与含巯基白质结合和抑制酶的活性,抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢;(3)小动脉毛细血管损害及血管痉挛。导致神经系统消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变,发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱,皮层-内脏的调节障碍;神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变,消化系统肠道功能紊乱。肾小管及肾间质损害引起肾功能异常。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢,影响血红素合成,是铅中毒早期的主要改变(图3-1)

铅对血红素合成的影响


图3-1 铅对血红素合成的影响

δ-ALAS δ-Amino laevulic acid synthetase

ALAD ALA dehydratase

UROD Uroporphyrinogendecarboxylase

COPROD Coproporphyrinogenoxidase

HS Heme synthetase

铅干扰卟啉代谢,主要抑制含巯基的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)和血红素合成酶(HS),也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)等。δ-ALAD被抑制,使δ-ALA增加。HS受抑制,阻碍原卟啉IX和二价铁络合,使锌离子代替铁与原卟啉IX络合,形成锌原卟啉(ZnPP)。从而出现红细胞游离原卟啉(FEP)或ZnPP增高,尿粪卟啉(CP-U)增高,血红蛋白降低,发生低血色素性正常细胞贫血

三、临床表现

急性中毒少见,但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见症状为腹绞痛、恶心呕吐便秘腹泻等,肝脏肿大,可伴黄疸,肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性中毒,尤其是铅中毒亚临床表现多见,接触工人无明显临床症状,而血铅(Pb-B)、尿δ-ALA、CP-U增高,感觉和运动神经传导速度减慢;轻度中毒时出现神经衰弱症候群和消化系统症状;中毒较重时出现贫血、腹绞痛;严重时出现铅性麻痹中毒性脑病,但这种重度中毒已极为罕见。

(一)神经系统症状

出现头昏、头痛无力肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群;轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病;早期出现感觉和运动神经传导速度减慢,肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失,伸肌无力,握力减退;重者瘫痪,呈“腕下垂”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调;重者昏迷惊厥、呕吐、呈癫痫样发作,出现脑损害综合征的症状与体征

(二)消化系统症状

有纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作,其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛,腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。

(三)血液系统

血、尿卟啉代谢产物异常增高;外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多;轻度低色素性正常细胞型贫血。

此外,肾脏损害较重者,可出现蛋白尿肾功能减退;妇女月经失调流产

四、诊断及诊断标准

慢性铅中毒的诊断,应依据确切的接触史和以神经消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查,参考接触环境或接触材料的调查检测,进行综合分析,作出诊断。

实验室检查指标,应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断,不能仅凭一次检验结果即下诊断。

对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人,有临床症状而化验指标仍属正常范围者,可用诊断性驱铅试验,方法同驱铅治疗一日用量,结果按以下诊断标准判定。

(一)铅吸收

有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小时(0.1mg/24小时);或血铅≥2.40umol/L(50ug/100ml);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44umol/L(0.3mg/L)而<3.84umol/L(0.8mg/L)者。

(二)轻度中毒

常有轻度神经衰弱症候群,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:

1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小时(6mg/24小时);

2.尿CP半定量≥(++);

3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。

经认断性驱铅试验,尿铅≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小时(1mg/24小时)者。

(三)中度中毒

在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:(1)腹绞痛;(2)贫血;(3)中毒性周围神经病。

(四)重度中毒

具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:(1)铅麻痹;(2)铅脑病

五、预防控制

(一)控制铅的接触水平

1.用无毒或低毒物代替铅如以锌钡白代替铅白造漆,电瓶以聚乙烯代替铅封口等。

2.控制熔铅温度,减少铅的蒸发;加强铅烟尘局部吸出和回收利用,控制铅对周围环境的污染。

3.加强预防保健与健康教育定期进行环境监测与健康监护,推动和监督卫生法规的实施,严格实行职业禁忌症,对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业:(1)明显盆血;(2)神经系统器质性疾病;(3)明显的肝、肾疾病;(4)心血管器质性疾病;(5)妊娠哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识,如不用“锡壶”,使用铝壶。

(二)铅中毒筛检

对铅接触或高危人群,选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标,如ZnPP、FEP、CP-U等,进行筛检,早期检出铅中毒患者。

(三)治疗和处理

1.腹绞痛 10%葡萄糖酸钙10~20ml,静脉注射,或用阿托品0.5mg,肌肉注射

2.驱铅治疗适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA),每日g,加5%葡萄糖生理盐水500ml,静脉滴注;也可0.5~1.0g,分二次加普鲁卡因肌肉注射。3~4日为一疗程,二疗程间隔3~4日,疗程视患者情况而定,轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用二巯基丁二酸钠Na-DMS)或二巯基丁二酸(DMS),或促排灵(二乙烯三胺五乙酸三钠钙,CaNa3-DTPA)驱铅。驱铅治疗中均需观察肾毒副反应

参看

32 窒息性气体中毒 | 苯中毒 32
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