预防医学/汞中毒

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汞有三种形态,即金属汞、无机汞化合物和有机汞化合物。我国汞的年产量约为700吨左右(1991)。

在工农业生产中使用广泛,如不注意防制,极易对人类环境造成污染。

目录

一、理化特性

汞为银白色液态金属。比重13.59,熔点为-38.9℃,沸点375℃,在常温下即能蒸发,随温度增高,蒸发量也增高。汞表面张力大,洒落在地面或桌面上,立即形成许多小汞珠,增加蒸发的表面积,也易沉积于衣服、毛发及面部等皮肤,形成持续二次汞污染源。

二、汞的来源及接触机会

(一)金属汞(元素汞)

以HgS形式作为辰砂矿存在,地壳中约含50ug/kg。

空气中汞主要来源于岩石的风化、火山爆发及水中汞的蒸发。估计全球每年有2700~6000吨汞散发到空气中。此外,来自煤的燃烧、金属冶炼、水泥生产、废料焚烧等。

水中的汞来自大气及工农业生产的污染,如氯碱工业用汞作阴极电解食盐,除汞蒸气的挥发外,大量的汞和氯化汞从废水中排出。我国生活饮用水水质卫生标准规定汞不超过0.001mg/L。

食物中的汞,通常以甲基汞的形式存在。

此外,医学上采用汞齐合金作牙科材料,其中汞量可达45~50%,牙科医生工作中,常可接触汞蒸气。又温度计及各种测压仪表的维修与制造均造成接触汞的机会。

(二)无机汞化合物

生产中有各种汞化合物,氧化汞用作为电池的阳极,生产汞盐及作化学试剂氯化高汞(HgCL2)用作催化剂及杀真菌剂,也常与氯化亚汞(Hg2CL2)混合,处理某些植物和保护木材。

(三)有机汞化合物

有机汞的种类很多,有的在体内易分解成无机汞化合物,如苯基汞和烷氧基汞。有的较稳定不易分解,如烷基汞。前者主要用作农药。目前我国已禁止生产、进口和使用有机汞农药,除拌种常用的醋酸苯汞、氯化乙基汞外,各国都已禁止使用有机汞农药。但民间剩余的农药,仍有间断使用的,应引起重视。

沉积于河底的汞离子,经过厌氧细菌的作用,在甲基维生素B12存在下,形成甲基汞和二甲基汞,甲基汞能积聚在水生生物中,参加食物链,使汞在鱼体内富集浓缩,达到极高浓度。如日本水俣湾鱼体中,甲基汞浓度达1~20mg/kg。

不论哪一类型的汞,在生产和使用中造成环境污染时,都可通过食物链造成对人、畜的危害。

三、毒理

(一)吸收

金属汞及其化合物主要以蒸气或粉尘形态经呼吸道进入人体,也可经消化道皮肤粘膜侵入。

1.呼吸道 金属汞主要经呼吸道进入人体,它蒸发性、弥散性及可溶性很强,一旦吸入,可迅速通过肺泡膜弥散,在几分钟内即被吸收,约占吸入汞量的75~85%。人吸入浓度1~3mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒。汞化合物则以粉尘或气溶胶状态经呼吸道进入。

2.消化道 金属汞经消化道吸收的量甚微,烷基汞及氯化高汞可迅速由消化道吸收。Hg2+较Hg+更易吸收。

3.皮肤粘膜 汞或汞化合物也可通过皮肤粘膜吸收,如含汞的阴道栓剂,含汞油膏等药物的使用等。

(二)分布

汞进入血液后,无机汞50%与血浆蛋白结合。有机汞90%与红细胞结合,以后分布到脑和肾脏,其次为肝、肠壁、心、肺、呼吸道粘膜和皮肤。吸收的汞化合物约有80%蓄积于肾近曲小管中。睾丸甲状腺头发指甲等也可含有一定量。

(三)排出

无机汞主要从尿排出,而甲基汞主要从肠道排出,汞蒸也可由呼所呼出,少量汞随唾液、乳汁、汗液排出。金属汞在血液内氧化成二价汞离子后,与血浆蛋白血红蛋白等结合,形成结合型汞;也可与低分子巯基化合物半胱氨酸还原型谷胱甘肽辅酶A等以及体液中的阴离子结合,形成可扩散型汞;金属汞也可通过胎盘屏障影响胎儿发育。这两型汞均可随血流分布于各组织器官,并逐渐转移至肾。肾组织中金属硫蛋白与汞结合,对汞在肾脏内蓄积起主要作用。汞与蛋白结合,可使半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征。反复接触汞,肾内金属硫蛋白和尿汞增加,如果此种蛋白与汞结合而耗尽时,则出现肾损害

四、毒作用表现

职业性急性中毒极罕见。多见于意外事故。如在狭小而通风良的室内熔炼金属,使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激症状,严重者可致化学性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒,部分是蓄意自杀或误食二价汞(HgCL2)所致。主要引起肠胃坏死循环衰竭,严重的致肾衰竭。致死剂量约1g汞盐。

慢性中毒为长期吸入汞蒸气所致,其主要靶器官中枢神经系统,亦常伴有植物神经功能紊乱。主要有三大症状:即兴奋性增高,震颤和口腔炎。表现为情绪易激动、烦躁胆怯、注意力不集中、记忆力减退及失眠。震颤多为意向性的,最初多出现在眼睑、舌及手指肌肉,以后发展到肢体,较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀溃疡糜烂牙齿松动易脱落。

其他表现为肾病综合征及肾小球肾炎等,一般极少出现。

慢性中毒亚临床表现长期处在空气浓度低于0.1mg/m3的环境中时,可出现体重下降、厌食、轻度震颤及失眠等症。也常见于用汞制剂冲洗粘膜、涂敷皮肤,或用含汞偏方治疗某些疾病时等。

有机汞中毒最突出的症状是神经精神症状,早期表现为神经衰弱综合征,少数严重者,症状可持续发展加重,表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄昏迷神经系统也可累及,严重的出现锥体外系受损。小脑受损时可出现笨拙踉跄步态书写困难共济失调现象。颅神经受损,出现向心性视野缩小、听力减退等。其他亦可表现消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损害等。日本的水俣病,即是慢性有机汞中毒的一种。病人开始时口齿不清,步态不稳,面部痴呆,进而耳聋眼瞎,全身麻木,最后精神失常,病情进一步发展致死。

五、诊断

应根据职业接触史、临床症状、体征,以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。

急性汞中毒尿汞往往增高,结合接触史诊断不难。

慢性汞中毒根据卫生部1974年颁布的<汞中毒的诊断标准及处理原则>规定,分为轻度、中度和重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征,口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤,尿汞往往超过正常值。中度中毒除上述症状、体征外,尚有易兴奋症,明显的手指震颤,尿汞可增高。重度中毒表现为中毒性脑病;精神性格改变显着,手、足及全身出现粗大震颤,四肢共济失调,尿汞增高或正常。由于尿汞的波动较大,宜根据多次测定结果,加以综合分析。

汞吸收尿汞超过正常,无明显中毒症状

目前规定尿汞正常上限值为250nmol/L(0.0.mg/L)(双硫腙法)、100nmol/L(0.02mg/L)(冷原子吸收法),或50nmol/L(0.01mg/L)(蛋白沉淀法)。

六、处理原则

患者应脱离汞接触,进行驱汞治疗和对症处理。

误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃,有助于延缓汞的吸收和保护胃壁。也可用0.2%~0.5%活性炭洗胃。同时可给50%硫酸镁40ml导泻,使毒物排出。

驱汞治疗目前驱汞首选药物是二巯基丙磺酸钠二巯基丁二酸钠,其次是青霉胺。前两者为巯基络合剂,可保护人体巯基酶不受汞的损害,也可恢复被汞作用而失去活性不久的酶,一旦巯基与汞结合后,可由肾脏排出。

七、预防

可采取下列预防措施:

(一)改善生产设备改革工艺流程,达到生产密闭化、自动化,如温度计灌汞用真空冷灌法代替热灌法,从事汞的分装工作,应在通风柜下进行。

(二)用无毒原料代替汞在一些汞危害较严重的生产部门,尽可能少用汞及不用汞,如电力工业中可用硅整流器代替汞整流器,用电子仪表、气功仪表代替汞仪表。氯碱工业中用隔膜电极代替汞电极。用酒精温度计代替汞温度计。

(三)降低车间汞蒸气浓度加强车间通风排气,操作台设置孔下吸风或旁侧吸风。防止汞的污染和沉积;车间地面、墙壁及天花板宜采用光滑材料;操作台和地面应有一定的倾斜度,以便清扫与冲洗;对污染的车间,要采取降低浓度措施,如用1g/m3碘加洒精点燃熏蒸,使生成不易挥发的碘化汞,然后用水冲洗;对排出的含汞废气,应用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。

(四)加强个人卫生防护,建立必要的卫生制度汞浓度较高的车间,可戴2.5%~10%碘处理过后活性炭口罩,工作后用1:5000高锰酸钾洗手。

(五)职业禁忌证神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。

参看

32 苯中毒 | 农药中毒 32
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