白喉性心肌炎

跳转到: 导航, 搜索

【中文名称】白喉性心肌炎

【拼音名称】bái hóu xìng xīn jī yán

【英文名称】diphtheriticmyocarditis

【就诊科室】心血管内科

【发生部位】胸部

 白喉性心肌炎是一种由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病,临床上以咽扁桃体炎和(或)喉炎、咽喉部典型灰白色假膜形成及其外毒素所致中毒症状为主要特征,严重者可合并心肌炎,称为白喉性心肌炎,系白喉最严重的合并症和主要死亡原因健康搜索。在病理形态上,白喉性心肌炎表现为心肌透明样变性或心肌坏死,仅有少量的细胞浸润。白喉性心肌炎系白喉杆菌的外毒素引起,由于解放后对传染病大力预防,白喉已极少见,本病中10%~25%患者有心肌炎表现,严格来讲应称为心肌损害而不是心肌炎症。白喉性心肌炎是白喉最重要并发症之一,约占死亡病例的50%  

病理

(一)发病原因

该病由白喉杆菌引起的急性传染病,系与病人或带菌者接触而感染,常限于上呼吸道,形成坚韧的假膜,紧附于其下的组织,用力撕开即出血。假膜开始出现一侧扁桃体的咽区,严重病例可延及另侧扁桃体及悬雍垂软腭、咽壁并可延伸到喉、气管支气管而引起支气管阻塞,最后缺氧而死。白喉也可表现为皮肤型,偶尔侵害眼、中耳、颊黏膜生殖器,常为继发性。全身影响主要是心肌炎、周围神经炎、系白喉外毒素引起。

(二)发病机制

白喉性心肌炎心肌受损的机制是由于白喉杆菌释放毒素,干扰氨基酸从可溶性核糖核酸转换到多肽类结构,从而抑制蛋白质的合成。

白喉杆菌侵袭力弱,仅在其损伤处的皮肤和黏膜局部生长繁殖。但所产生的外毒素毒性极强,机体吸收后可产生毒血症状,并导致全身性病理变化,以心肌、肾上腺末梢神经为著。白喉性心肌炎主要累及心肌细胞心脏传导系统,其病理改变早期可见心脏明显扩大,心肌细胞呈混浊肿胀脂肪变性,继之出现多发性灶性玻璃样变性、颗粒样变性以及心肌细胞坏死,附近伴有多形核白细胞浸润;晚期可有结缔组织增生,心脏传导系统可发生变性、坏死及瘢痕形成,导致传导系统功能异常。

白喉杆菌的外毒素可引起心肌和心脏传导系统导致变性、坏死和瘢痕形成,常见于白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出现恢复性改变,包括肉芽组织形成,心肌病变恢复,胶原组织及成纤维细胞增生。至病程第3、第4周心肌可有瘢痕组织形成。  

白喉性心肌炎应该如何治疗

(一)治疗

1.积极治疗原发病 如给予白喉抗毒素4万~10万U肌内注射或稀释后静脉滴注。抗生素首选青霉素40万~80万U肌内注射,1次/d,疗程7~10天。青霉素过敏者改用红霉素40mg/(kg.d),分4次口服,疗程同上。此外,利福平克林霉素(氯林可霉素)也有效。

2.绝对卧床休息 一般卧床休息时间不少于2个月,直至心脏完全恢复,因为有时极轻度的体力活动,如在床上坐起,去厕所大小便,即可能引起猝死

3.适当应用营养心肌的药物 如ARP、CTP、辅酶A泛癸利酮(辅酶Ql0)、维生素B1维生素C肌苷及1,6-二磷酸果糖等。

4.纠正心衰周围循环衰竭 心衰者应给予低钠饮食和限制水分摄入,慎用洋地黄类制剂,一般可先给予毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K),成人每次~0.25mg,儿童每次mg/kg加50%葡萄糖20ml,缓慢静脉注射,视病情可应用利尿药血管扩张药。洋地黄用量应控制在常规剂量的1/2~2/3,以免发生中毒(此时病人对洋地黄类药物敏感,易致过量中毒,应用时剂量宜小,但效果多不明显)。如并发周围循环衰竭时可用多巴胺多巴酚丁胺间羟胺等。

5.纠正心律失常 对于心动过缓、房室传导阻滞引起心排出量减少者,可应用阿托品山莨菪碱异丙肾上腺素0.5~1mg加入5%葡萄糖液500ml内缓慢静脉滴注,必要时安置心脏临时起搏器。如出现心动过速,尤其是室性心动过速,应用利多卡因溴苄铵普鲁卡因胺等治疗,但剂量应比常规用量小,以免过度抑制心肌。此外,尚需注意水、电解质平衡,加强护理及支持疗法等,均不容忽视。

(二)预后

在应用抗毒素前,白喉性心肌炎的病死率较高,尤其是儿童可超过50%,成人约25%。近年来随着抗生素的普遍使用,已很少能见到该病。白喉的病死率在应用抗毒素前可高达30%~45%,在应用抗毒素后,显著降低。据我国部分地区统计,20世纪50年代,60年代和70年代的病死率分别为10.3%、5.6%和3.3%。此病治疗的早晚、临床类型等均与预后密切相关,死亡的主要原因为合并心肌炎。

白喉性心肌病的病死率很高,主要是出现完全房室传导阻滞、完全性束支传导阻滞休克充血性心力衰竭者预后恶劣,急性期病死率甚至高达90%

健康问答网关于白喉性心肌炎的相关提问

关于“白喉性心肌炎”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱