腔隙性脑梗死

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腔隙性脑梗死(lacunar infarction),系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉穿支闭塞形成的微梗死,也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起,由于CT和MRI的普及应用,有人统计其发病率相当高,约占脑梗死的20%~30%。凡脑深部穿通动脉闭塞引起的脑梗死,经巨噬作用使留下梗死灶直径小于2mm者,称为腔隙性脑梗死。多位于底节、内囊丘脑脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。首先,我们应该明确:腔隙性脑梗死也是脑梗死,是脑梗死的一种。只是因为发生闭塞的血管较小,如穿支动脉,限于其较小的供血区,所以病灶在尺寸上较小罢了。因为病灶较小,所以一般来讲危害较小。

腔隙性脑梗死

目录

病因病理

脑深部穿通动脉闭塞引起,本病的脑动脉可有下列改变:

(一)类纤维素性改变:见于严重高血压,血管壁增厚,小动脉过度扩张,呈节段性,血脑屏障破坏,血浆渗出

(二)脂肪玻璃样变样:多见于慢性非恶性高血压患者,直径小于200μm的穿通动脉,腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性

(三)小动脉粥样硬化:见于慢性高血压患者,直径为100~400μm的血管,有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。

(四)微动脉瘤:常见于慢性高血压患者。

病理上腔隙性脑梗塞好发于基底节和内囊区、脑室旁深部白质、以及脑干。这部分的血管供血动脉来自于豆纹动脉、前脉络膜动脉、白质穿支动脉、以及基底动脉的分支。CT表现为圆形、卵圆形低密度灶,边缘不清,直径常为5-15MM,大于15MM者为巨腔隙,甚者可达25MM。

症状

临床症状一般较轻,除少数外,大多发病缓慢,12~72小时达到高峰,部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与梗死灶的大小和部位有关,常见有下列几种类型:

(一)纯运动性卒中:表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪,而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。

(二)纯感觉性卒中:患者主诉半身麻木,受到牵拉、发冷发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎肛门等,说明为丘脑性病灶。

(三)共济失调性轻偏瘫:表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调,以下肢为重,也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。

(四)感觉运动性卒中:多以偏身感觉障碍,继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗死所致。

(五)构音不全手笨拙综合征:患者严重构音不全,吞咽困难,一侧中枢性面舌瘫,该侧手轻度无力伴有动作缓慢,笨拙(尤以精细动作如书写更为困难),指鼻试验不准,步态不稳,腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处,也可能有同侧共济失调。

检查

1、因病灶小,脑电图脑血管造影均正常。

2、累及听觉或体感通路时,脑干听觉和体感诱发电位可有异常。

3、头颅CT在病后8~11天检查较适宜。

4、MRI对脑干腔隙梗死亦清晰可见。

诊断

腔隙性脑梗死的诊断中,提出尚无统一诊断标准,以下标准可资参考:

治疗

本病的治疗,基本上同脑血栓形成,应积极治疗高血压,尤为病史中已有过腔隙性梗死者需要防止复发,同时应注意压不能过快过低。但对于无症状的腔隙性脑梗死是否需要常规的二级预防治疗(比如抗凝、抗血小板等)仍有争议,因为虽然腔隙性脑梗死是属于脑梗死的一种类型,但是它的临床症状一般比较少、程度比较轻微,如果这部分病人都需要严格对待的话,那么可能会造成一种过度治疗的尴尬境地,但由于它又确实属于脑梗死,所以也不能听之任之。

因此。虽然,从机制上说,有没有症状某种程度上是运气问题,同样是梗死,同样是直径2mm,如果在内囊,可能就有症状,如果在半卵圆中心,可能就没症状,二者机制很可能完全一样,只是最终坏死的位置不同。但实际操作中,由于目前各种预防措施的风险评估都建立在既往症状性卒中这个定义上的,对于无症状梗死的风险没有临床证据支持。所以目前的情况下,学术界仍有争议,没有办法给出一个一刀切的建议。临床工作中,这是一个需要个体化分析的情况。需要综合评估患者风险,比如患者有房颤高血压病糖尿病,有无症状腔梗,CHADS2评分至少2分,还是应该抗凝。比如患者有糖尿病,没有高血压、高脂血症,但糖尿病是冠心病等危症,还是应该抗聚。如果患者60岁,只是有高血压病,而且血压控制的还不错,没有其他脑卒中危险因素,按Framingham评分,10年卒中、冠心病风险都不高,也可以不抗聚。

抗血小板药物作为二级预防对腔隙性脑梗死的影响尚不明确。最近有研究表明,对新近发生的腔隙性脑卒中患者,氯吡格雷阿司匹林的双重抗血小板治疗。并没有明显降低脑卒中的复发;相反,明显增加了颅内出血与死亡的风险。

参看

参考文献

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