去极化

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一般细胞的内部以细胞膜为界,内部具负电性(参见极化),这种极性程度的减弱称为去极化。与此相反,其增强的,则称为超极化。去极化是通过向膜外的电流流动(参见电紧张)或改变外液的离子成分(例如增加K+浓度)而产生的。对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化,则产生主动的去极化,也常产生极化方向的逆转(overshoot),但以后通过复极化(repolarization)而返回原来电位,称此为动作电位。  

去极化的0期

主要由Na+迅速内流,使膜内电位迅速上升,膜电位由内负外正转为内正外负的状态,构成动作电位的上升支。

去极化过程形成动作电位的上升支(0 期),其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约 120mV,持续时间 1~2ms。  

影响脑内细胞膜去极化的因素

脑内细胞膜的稳定,会协调神经传递功能的正常,反应敏锐,神经的传递与反馈,除了传出神经系统递质外,还依存于电压依赖性的离子通道。抗癫痫药主要是阻断电压依赖性离子通道发挥作用。

脑内细胞膜去极化效应,会对脑内思维活动与外周神经的肢体运动,疼痛感觉等产生变化。这种作用的产生,有药物直接对细胞膜离子通道发生作用,也有是兴奋与抑制反馈产生耐受性调整。影响的因素很多,涉及能够影响神经运动与感觉的药物都会对其产生作用,可以说是神经特有的细胞功能,平衡稳定机体的协调。

阻断降低电压依赖性离子通道,会产生脑内细胞膜去极化阀值升高,使神经不容易兴奋,尤其是痛觉抑制最明显。有效的降低神经的活动强度,使人处于相对安静状态,对一些疾病症状的感觉也不明显,有时会感到舒服轻松的感觉。可实际对人影响还是很大,情绪会一直处于低落,兴趣感会下降,思维能力强度也会被抑制,长期会产生抑郁的情绪。

影响细胞膜去极化的药物很多,除了抗癫痫药外,抗焦虑药抗抑郁药和抗精分药,情绪稳定剂阿片样镇痛药,都或多或少存在这种作用。抗精分药中氯氮平奥氮平五氟利多,相对这种抑制作用会很强,能够完全抑制药物自身产生的躁狂反应利培酮喹硫平,相对这种抑制作用很弱,无法抑制躁狂作用,但对思维的影响很小。

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