核与化学损伤/全身中毒性毒剂中毒预防、急救和治疗

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核武器与化学武器损伤

核武器与化学武器损伤目录

一、预防

在进入毒区前戴好防毒面具。防毒面具对氰类毒剂防护时间较短,一般为数十分钟。

二、急救和治疗

(一)急救

1.急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具,条件允许应及时离开染毒区。

2.立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内,置防毒面具内吸入。毒区外,用纱布包好安瓿,捏破安瓿置鼻孔前吸入,每2分钟1支,一次吸30秒,依病情需要可反复吸3~5支,并密切注意血压变化,收缩压降低至10.7kPa时,立即停止吸入。有条件时,应立即肌肉注射10%4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)2ml,或静脉注射3%NaNO210ml和25%Na2S2O325~50ml。

3.呼吸微弱或停止时施行人工呼吸,给氧、心跳停止时,进行胸外心脏按压。

4.皮肤染毒迅速用清水冲洗。口服中毒,应用1∶5000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液洗胃

(二)治疗

1.抗毒药物:氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多,主要抗毒药分述如下:

(1)高铁血红蛋白形成剂:高铁血红蛋白形成剂能使红细胞中的血红蛋白Hb)变成高铁血红蛋白(methemoglobin,MHb),后者能与氰离子迅速结合成氰化高铁血红蛋白络合物。血液中氰离子被结合后,破坏了组织和血液之间氰离子浓度的平衡,进而使结合在细胞色素氧化酶上的CN-发生解离,从而恢复细胞色素氧化酶的正常生理功能。因高铁血红蛋白与氰离子结合不甚牢固,氰离子还可逐渐解离进入组织,再次发挥其毒害作用。所以此类药物不能彻底解毒,是其缺点之一。以上过程参见图14-2。

血液中高铁血红蛋白含量与抗氰效价在一定范围内成正比关系。但如形成过多则会影响红细胞的携氧功能。因此,氰化物中毒时应用高铁血红蛋白形成剂的药物剂量形成的MHb以不超过30%左右为宜。同时,针对高铁血红蛋白形成剂解毒不彻底,临床上应密切观察病情,并考虑伍用其它抗毒药物。

常用药物:

①亚硝酸盐类药物:常用的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。前者为吸入剂型,显效快、使用方便,但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢,但维持时间较长,效果确实。缺点有:①仅供静脉注射用,不适于现场和大批伤员抢救;②有扩张血管和降压作用,对脑血管损伤和休克病人不宜使用,③静脉注射宜慢,切忌过快。

②4-二甲氨基苯酚(4-dimethylaminophenol,4-DMAP)是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。形成高铁血红蛋白能力强、效果好、无扩张血管和降压等副作用、使用方便、肌肉或静脉注射均可。形成高铁血红蛋白半峰值(15%)期:静脉注射3.25mg/kg为1分钟;肌肉注射为5~10min;峰值时间均为30分钟,形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。同时具有降低血液乳酸浓度、改善血液pH以及兴奋心血管功能。抗氰效果优于亚硝酸钠。缺点:肌肉注射局部有胀痛、低热和疲乏,一天后即可消失。

亚甲蓝(methylene blue):此药是一种氧化原剂,对血红蛋折有双重作用:小剂量(1~2mg/kg)在体内先接受还原型辅酶Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后,可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白,所以可用于治疗高铁血红蛋白血症;大剂量(10mg/kg)使体内辅酶Ⅰ耗尽后,又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,起到治疗氰化物中毒的作用。

亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快,消失也快,维持作用时间较短,抗氰作用不及亚硝酸钠。静脉注射亚甲蓝500mg(7~10mg/kg),5~30分钟形成高铁血红蛋白只有0.4%~8.3%。亚甲蓝的副作用一般较小,大剂量(15mg/kg)会引起恶心腹痛心前区痛头痛头晕多汗等,甚至有溶血和中枢神经系统抑制。注入的亚甲蓝由胆汁和尿排出,因此可出现胃肠道尿道的刺激症状

④对-氨基苯丙酮(p-aminopropiophenone,PAPP):形成高铁血红蛋白强、维持时间长,抗氰作用与亚硝酸钠相同,副作用小。但形成高铁血红蛋白的速度慢,不宜用于急救。可用作氰化物中毒的预防药。

(2)供硫药物:供硫药物的硫烷硫原子(sulfane sulfur)在硫氰酸生成酶催化下,与氰离子结合转变为毒性甚微的硫氰酸盐从肾排出。

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近年来的研究证明,硫氰酸生成酶催化氰离子的解毒是一个复杂的过程。Westley等首先提出了硫烷硫代谢池(sulfane sulfur pool)的概念,认为氰化物的解毒是由多种硫烷硫化合物、多种转硫酶参与的复杂生化过程。生物体内含有多种硫烷硫化合物,如硫代硫酸钠(thiosulfate)、连多硫酸盐(polythionate)、硫代亚硫酸盐(thiosulfinate),过硫化物(persulfide)以及拐折的8环硫原子等,这些硫烷硫是从巯基丙酮酸(mercaptopyruvate)经过巯基丙酮酸盐硫转移酶(mercaptopyruvate sulfurtransferase)的作用衍生而来,然后由硫氰酸生成酶催化作用转变为各种形式的硫烷硫、以血清白蛋白作为传递硫的硫烷载体,形成硫烷硫白蛋白复合物与氰化物反应,使氰离子转变为毒性甚微的硫氰酸盐。

目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠,该药的优点是解毒彻底、毒性小,但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用,可提高抗毒效果。

(3)钴化合物(cobalt compounds):钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物并从尿中排出。此类化合物有:羟钴胺(hydroxycobalamin)、组氨酸钴(cobalt histidine)、氯化钴(cobalt chloride)以及乙二氨四醋酸二钴(dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid,Co2EDTA)等。其中Co2EDTA曾用于临床治疗氰化物中毒。但因钴对心脏等的毒性作用,使用时应该慎重。

硫代硫酸钠能显著增强钴化合物的抗氰作用,所以应用Co2EDTA时可伍用硫代硫酸钠,但应注意用钴制剂治疗时,加氧会给病人带来很大危险。另外,钴制剂的抗氰作用还取决于钴与氰离子的克分子比。Co2EDTA与氰离子拮抗剂量为0.8mg对0.1mg(或1.96μM对3.9μM),即钴与氰离子比为1∶2。

小剂量Co2EDTA能兴奋呼吸,大剂量抑制和麻痹呼吸中枢。此外有扩张血管、损害心脏,心跳加快,血压下降和使血流缓慢等,严重时出现心力衰竭;胃肠道的作用有呕吐、腹痛、腹泻、以至便血代谢性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血钾增加,呈现细胞中毒性反应。Co2EDTA毒性作用,可用依地酸二钠钙消除之。

(4)醛、酮类化合物:氰化物与醛、酮化合物反应生成无毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用,但作用较慢。通常配成亚甲蓝葡萄糖溶液(亚甲蓝1g,葡萄糖25g加水至100ml)静脉注射。

丙酮酸钠(sodium pyrurate)能对抗小白鼠氰化物的致死作用,单独使用抗毒效果差,如与亚硝酸钠伍用则可提高抗氰效果。

α-酮戊二酸(α-ketoglutaric acid)也具有抗氰作用,与亚硝酸钠、硫代硫酸钠伍用可提高小白鼠的抗氰能力,且有抗惊厥作用。

(5)氧(oxygen):实验证明,氧能改善中毒反应,减轻脑组织损伤。单独使用或与Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3伍用均能改善脑和心脏功能。氧浓度增加,作用随之提高。增至4个大气压,效果不再提高。

2.抗毒治疗:尽快静脉注射3%亚硝酸钠溶液10ml,儿童按体表面积6~8ml/m2或按体重0.33ml/kg或10mg/kg,注射速度为2.5~5ml/min,接着用同一针头静脉注射25%硫代硫酸钠25~50ml,注射速度2.5~5ml/min,同时吸氧以提高治疗效果。为了防止亚硝酸钠引起血压下降,可预先皮下注射麻黄碱。若给亚硝酸钠后收缩压降至10.7kPa,应暂停给药,头放低位,活动四肢。

对-二甲氨基苯酚(4-DMAP)作用迅速、副作用小,可按3.25mg/kg静脉注射或肌肉注射,以替代亚硝酸钠,但有效时间较短,必要时需重复给药,剂量减半。

严重中毒出现呼吸衰竭、脑血管损伤不能使用亚硝酸钠时,可给予Co2-EDTA,一般用量为5~10mg/kg(即成人首量300~500mg),以20%葡萄糖溶液配制 成1.5%Co2-EDTA溶液,静脉注射20~40ml,接着静脉注射20%葡萄糖液50ml。观察几分钟内如未见好转,可再次注射300mg。为加强疗效,可伍用25%硫代硫酸钠50ml。应用Co2-EDTA出现恶心、呕吐、血压下降、心跳过速及稀便时,静脉注射依地酸二钠钙100mg可消除之。

3.对症处理:呼吸循环功能衰竭时,应用强心、升压、兴奋呼吸循环中枢等药物。如皮下注射25%苯甲酸钠咖啡因1ml,静脉注射高渗葡萄糖液,吸氧及施行人工呼吸等。

重度中毒病人应注意对脑缺氧脑水肿的防治,及时给予能量合剂细胞色素C等(ATP20~40mg、辅酶A50IU、胰岛素8IU氯化钾1g、10%葡萄糖液500ml、维生素C1000mg、维生素B6100IU、地塞米松5mg及细胞色素C15~30mg,为一次静脉滴入量),以改善脑细胞和心肌代谢、促进恢复。对抽搐烦躁不安者可使用亚冬眠疗法或抗惊厥药物。

病人在治疗过程中应注意安静保温。中毒症状完全消失后,仍应继续观察2~3天。

4.氯化氰中毒的急救和治疗:与氢氰酸中毒治疗相同,但应同时治疗眼和呼吸道损伤。对眼和呼吸道刺激症状的治疗见刺激剂中毒的处理;对肺水肿的治疗见窒息性毒剂中毒的救治措施。

32 全身中毒性毒剂中毒诊断与鉴别诊断 | 窒息性毒剂和刺激性 32
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