儿科学/小儿呼吸系统解剖、生理特点及其临床意义

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一、呼吸道解剖及生理功能特点

临床上以喉部环状软骨下为界分为上、下呼吸道包括鼻、鼻窦、鼻泪管、鼻咽部、咽部、耳咽管、喉。下呼吸道指气管支气管、毛细支气管、肺,此外尚包括肺门纵膈胸膜胸廓等。

(一)上呼吸道解剖、生理特点及临床意义。

解剖特点:

1.鼻:婴幼儿时期头面部发育不足,鼻道相对短小、狭窄,初生儿几乎无下鼻道。此后随着面部、颅骨上颌骨的发育,鼻道逐渐加宽增长,直至4岁左右才开始形成。婴儿期缺少鼻毛鼻粘膜柔嫩,极易于感染。粘膜富于血管组织,感染时粘膜充血肿胀可使鼻腔更加狭窄,甚至闭引起呼吸困难粘膜下层缺乏海棉组织,随着年龄增长逐渐发育,至青春发育期达高峰。因此婴儿很少发生鼻衄,6-7岁后鼻衄较为多见。

2.鼻窦:婴幼儿鼻窦不发达,随着年龄的增长而逐渐发育。蝶窦生后即存在,3-5岁后方有生理功能。上颌窦2岁时出现,至12岁后才充分发育。额窦炎症在6岁以后方可见到。婴幼儿期虽易患呼吸道感染,但不易发生鼻窦炎

3.鼻咽部及咽部:由软腭分隔,在婴儿期相对狭窄、垂直,且富于集结的淋巴组织,包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体,围绕咽部呈环状排列,这些淋巴组织肿胀时可引起气道部分阻塞。腭扁桃体为最大的集结淋巴组织,早期腺体及血管组织均不发达,至1岁末随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大,4-10岁时发育达最高峰,至14-15岁时又逐渐退化。故扁桃体炎是在1岁以内婴儿少见,多发生在学龄儿童。扁桃体具有生产、供应和贮存抗原反应前驱细胞的作用,有一定防御、免疫功能,对单纯性扁桃体肥大者主张勿须手术摘除,如果腺窝处有细菌隐伏形成慢性感染病灶,不易控制者,可考虑手术。

咽后壁间隙组织疏松,当其处淋巴组织感染后可发生咽后壁脓肿,临床多见于1岁以内的婴儿。

4.耳咽管:婴儿的耳咽管宽直且短,呈水平位,上呼吸道感染时易患中耳炎

5.鼻泪管:在婴幼儿期比较短,开口于眼的内眦部,瓣膜发育不全,婴幼儿患上呼吸道感染时易侵及眼结合膜,引起眼结合膜炎。

6.喉、小儿喉部相对地较成人长,为漏斗形,富有血管及淋巴组织,易发生炎性肿胀。由于喉腔声门部较狭小,轻度炎症或水肿时,容易发生呼吸困难。

生理特点:

上呼吸道具有调节吸入空气温、湿度和清除异物的作用,从而保护下呼吸道免受或少受微生物与有害物质侵袭,维持正常功能。

小儿1岁后鼻、咽和喉腔粘膜具有丰富的毛细血管网,能使吸入的冷空气加温至与体温相同(37C)并使之湿化后再进入气管、支气管。

(二)下呼吸道解剖及生理特点

1.气管、支气管:自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上,呈树枝状分布。儿童气管位置较成人稍高,新生儿气管上端相当于第4颈椎水平,下端分支处相当于第3胸椎水平,随年龄增长而逐渐下降,至12岁时气管分支处降至第5,6胸椎水平。右侧支气管较直,似气管的延伸。而左侧支气管则自气管的侧方分出,因此支气管异物多见于右侧支气管。

小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢,管腔更为狭窄。6岁时支气管直径增加一倍,毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。软骨柔软、弹力纤维组织发育不良,粘膜血管丰富,粘液腺分泌不足,使纤毛运动差,不能有效地排除微生物,较易导致感染,使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状

2.肺脏:肺脏在胎儿时期已相当发育,随着年龄增长进一步发育。至成年时肺脏重量增加约20倍。

肺容量:新生儿为65-67ml,8岁增加7倍,12岁增加9倍,至20岁时等于新生儿的20倍。

肺泡:数量出生时约200万个为成人8%,成人为3亿个,8岁时增至1400万个。肺泡面积生后1岁半达体表面积的2倍,3岁时达3倍,至成年达到10倍。肺泡直径新生肺泡直径为100μm,年长儿为100-200μm,成人为200-300μm。

肺组织的特点:弹力组织发良较差,血管组织丰富,有利于生长发育,整个肺脏含血量多而含气量相对较少,气体交换面积小,间质发育旺盛。因肺泡数量少而小,肺炎时,易致粘液阻塞。间质性炎病时易并发肺不张肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。

3.肺门:由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。当有呼吸道感染时,肺内淋巴结易出现炎症反应

4.胸膜:新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。壁层胸膜固定不够坚密,易于伸展,胸膜薄且较易移动。

5.纵膈:较成人相对宽大,柔软富于弹性。前纵膈上部包括胸腺上腔静脉升主动脉弓和前纵膈淋巴结。下部包括心脏膈神经等。后纵膈包括气管、支气管、胸导管降主动脉迷走神经交感神经、食道和后纵膈淋巴结等。当胸腔积液时,使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位,因此引起心、血管功能障碍,甚至发生危象。婴儿期叶间胸膜炎较为多见。

6.胸廓:婴幼儿胸廓短小呈桶状,肋骨呈水平位与脊柱几成直角(如成人深呼吸状态),胸廓的前后径与横径几乎相等。肺脏相对较大,几乎填满整个胸腔。心脏呈横位,纵膈相对大,加之呼吸肌发育差,呼吸时胸廓的活动范围小,吸气时胸廓扩张受限制,换气不够充分,尤以肺的下部(脊柱内侧)受限更甚,不能充分进行气体交换。这些都使小儿呼吸在生理和病理方面经常处于不利地位。随着小儿年龄增大,开始站立、行走,膈肌逐渐下降,3岁以后达第5肋间。肋骨倾斜,胸廓横经逐渐大于后前径逐渐接近成人。膈肌下降能增加吸入气体的容积,增加换气量。如膈肌收缩力弱、膈运动发生障碍(鼓肠、腹水、肝肿大等)都能使肺部换气量减少。

生理特点:

1.清除作用:呼吸支气管以上部位的粘膜上皮细胞具有粘膜纤毛运转系统,它们的清除功能对防止感染非常重要。

2.肺回缩力的特点

儿童时期回缩力与胸廓回缩力之比,较成人为小,即肺处于膨胀状态。当需氧量增加时,因其缓冲气量较小,易出现换气不足

3.肺泡表面活性物质:是覆盖在肺泡表面的一种软脂酰磷脂。具有调整肺泡表面张力大小与稳定的肺泡内压力的作用。

因此保持肺泡内压稳定,防止液体渗出,以免发生肺水肿肺出血

二、呼吸生理及肺功能特点

(一)呼吸生理特点

1.呼吸频率:小儿代谢旺盛,其代谢水平及需氧量接近成人。由于其解剖特点,小儿肺容量(仅成人1/6)及潮气量(潮气量绝对值6ml/kg)均较成人为小。为适应代谢的需要,只有采取增加呼吸频率来得到满足。年龄愈小,呼吸频率愈快。其频率随年龄增长而递减见表4-1。因此小儿应付额外负担的储备能力差。婴幼儿患肺炎时,其缺氧代偿呼吸量的增加,最多不超过2.5倍,故易发生呼吸衷竭。

表4-1不同年龄小儿每分钟呼吸次数平均值

年 龄 每分钟呼吸平均次数 呼吸:脉搏
新生儿 40~50 1:3
1岁以内 30~40 1:3~4
1~3岁 25~30 1:3~4
4~7岁 20~25 1:4
8~14岁 18~20 1:4
成人 18 1:4

2.呼吸类型:婴幼儿胸廓活动范围小,呼吸肌发育不全,呼吸时肺向膈肌方向上下移动,呈腹膈式呼吸。随着年龄增长,站立行走,2岁时腹腔脏器下降,呼吸肌逐渐发育,肋骨由水平位渐成斜位,小儿出现胸腹式呼吸,7岁以后此种呼吸占绝大多数。胸式呼吸仅在少数9岁以上的女孩中见到。

3.呼吸调节及呼吸节律:生后数日的婴儿呼吸调节功能差(包括神经系统化学系统调节),易出现深浅呼吸交替式呼吸节律不齐、间歇、暂停等现象,此与中枢神经发育不健全,迷走神经兴奋性强有关。

(二)小儿肺功能的特点:

1.肺容量:指肺脏可容纳的气体量。测肺容量有助于了解通气情况。

(1)潮气量:平静呼吸时,每次吸入气量与出气量相等。其值随年龄增长而增加。不同年龄小儿潮气量数值见表4-2。

表4-2 不同年龄小儿的潮气量数值

年龄 潮气量(ml)
新生儿 15-20
1岁 30-70
2岁 86
4岁 120
6岁 150
8岁 170
10-12岁 230-260
14-16岁 300-400
成人 400-500

(2)肺活量:深吸气后,尽力呼出的气量称肺活量。它受呼吸肌强弱、气道通畅程度及肺组织与胸廓弹性的影响,也和身材大小、性别及年龄等因素有关。故小儿肺活量的个体差异较大。正常新生儿第一次呼吸的肺活量约为10-70ml,出生后30分钟啼哭肺活量约为50-100 ml,以后随年龄增长而增加。(见表4-3)。

表4-3 不同年龄阶段肺活量数值

年 龄 肺活量大约值(ml
新生儿 140
6岁 1000-1800
10岁 1700-2900
14岁 2600-4500
18岁(男) 3400-6300
18岁(女) 2700-4800

(3)功能余气量:在肺内气体称为全气量。余气量加补呼气量为功能余气量,见下图。补呼气量变动较大。在小儿肺功能测定中,功能余气量约占肺总容量的40-50%,功能余气量过大,吸入新鲜气体被稀释,从而可减少肺泡膜两侧气体分压差,影响气体交换。功能余气量增加,提示肺泡膨胀过度,减少时说明肺泡萎缩或陷闭。

2.肺通气功能:在单位时间内(1分钟)吸入或呼出的气量称为通气量,通气量的多少与呼吸频率和呼吸深浅幅度有关。正常婴幼儿通气量为3500-4000ml/min/m。CO2排出量亦和成人相似。

图4-1肺容量及肺活量示意图

表4-4 正常婴幼儿肺通气功能

项 目 2月-1岁 1-3岁 成 人
潮气量(ml) 42 70 500
潮气量(ml/m2 120 145 294
每分钟通气量(ml) 1305 1770 6000
每分仲通气量(ml/m2 3744 3691 3530
二氧化碳排出量(ml) 41 56 200
二氧化碳排出量(ml/m2 117 116 118

3.气体的弥散:是指气体(O2和CO2)通过肺泡毛细血管膜的过程。临床上所谓弥散障碍是指CO2而言,因CO2在体液的溶解度远远超过O2,其弥散能力是O2的20倍,易于弥散。小儿的气体总弥散量虽较成人小,但以单位肺容量计算则可与成人相似。

4.肺的顺应性:呼吸动力能通常以顺应性来表示。小儿肺顺应性及气道阻力见表4-5。

小儿上下呼吸道感染和支气管哮喘时使气管粘膜肥厚、分泌物增加和支气管痉挛而致气道狭窄,通气不畅,加之用力呼吸又易使气流形成漩涡,更增加气道阻力。使肺顺应性下降。

表 4-5 小儿肺顺应性与气道阴力

年 龄 顺应性(ml/cmHO2 气道阻力(cmH2O/L/Sec)
新生儿 1-10 4-41
6岁 32-96 3-14
10岁 46-142 2-9
14岁 64-192 2-6

5.血气分析:在无心血管及血液疾病的情况下,通过血液气体分析来检查肺功能更为准确实用。监床上已普遍开展小儿微量动脉化血进行测定,对诊断治疗均有重要意义。血气分析项目主要是血氧饱和度(Sao2),二氧化碳分压(Pcao2)和pH值。

(1)Sao2是指单位血红蛋白含氧的百分数,正常值为95%(91-97.7%)。它反映PaO2的水平,小儿Sao2值与成人相差不多。在一般情况下当Sao2降至80%以下时,临床上可出现紫绀

(2)PaCO2:是指液中溶解的CO2分子所产生的压力或张力正常值为35-45mmHg(平均40mmHg)。小儿的PaO2较成人为低,这是因为婴幼儿时期肾功能较差,酸性代谢产物的排出需消耗体内较多的钠离子,使血液HCO3-处于较低水平,机体为了维持pH值在正常范围,使PaCO2代偿地处于较低水平。

(3)动脉血的pH值:它代表血中氢离子浓度。小儿多用动脉化耳血测定见表4-6,pH超过正常值提示碱中毒;低于正常值提示酸中毒。若CO2难于排出时,pH降至7.2以下,则产生生性呼吸性酸中毒,可干扰细胞代谢及心及脑功能。

表4-6 不同年龄小儿动脉血流气体的正常值

年 龄 SaO2% PaCO2(mmHg) PH
3月-2岁 94 34 7.4
3-6岁 95 37 7.37
6-12岁 96 38 7.40
12-17岁 96 41 7.38
成人 97 40 7.40

*动脉化耳血测定结果

三、呼吸系统防卫及免疫功能特点

呼吸膜是人体与外环境接触最广泛的组织。人类在正常活动中,每天要吸入与呼出空气9,000~10,000升。空气中含有各种微生物、尘埃、过敏原、有毒气体等。机体为了对抗吸入的有害物质,呼吸道具有精密而复杂的防卫和免疫系统。其防御系统分为非免疫性防御功能及免疫性防御功能。

(一)呼吸道非免疫性防御功能

1.呼吸道清洁功能:从气管到终末细支气管的粘膜上皮,复盖着假复层柱状纤毛上皮细胞,有清洁呼吸道的功能。以排除支气管内的分泌物或异物。

2.分泌功能:气管、支气管的粘膜下层为疏松的结缔组织、内有粘液腺,分泌粘液和浆液以保持粘膜表面湿润,使吸入的细菌、尘埃微粒粘附于粘膜上,再经纤毛运动和咳嗽动作将其排出。

3.保持呼吸道通畅的功能:气管、支气管外膜中含有马蹄形软骨,可作为支气管的支架,以保持呼吸时气道通畅。在小支气管部位,马蹄形软骨逐渐分离成块状,在毛细支气管部位软骨消失。气管和主支气管肌成螺旋状,收缩时毛细支气管直径可缩小1/4,长度缩短。肺泡肌纤维分布于肺间质及内壁。平滑肌收缩进管变小,长度缩短,有调节气流的功能。

(二)呼吸道的免疫防御功能

1.非特异性免疫功能 当病原体进入呼吸道冲破粘膜纤毛的防御,而在粘膜上生长繁殖时,呼吸道能迅速作出非特异性防御反应。其中起重要作用者有补体系统中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等。此外溶菌酶、乳铁蛋白干扰素蛋白分解抑制酶等,也是呼吸道的非特异性防御因素。中性粒细胞能吞噬细菌,并借助溶菌酶在细胞内将细菌杀死;通过抗体调理素补体免疫粘连反应、使细菌易于粘附在细胞表面,进而将其吞噬杀灭。肺泡巨噬细胞直接来自骨髓,进入血液呈单核细胞,再进入肺间质。最后到达分泌液中。它具有广泛的功能,能排除大部分异物,如细菌、病毒霉菌抗原抗体复合物以及吸入的有机和无机的灰尘等,肺泡巨噬细胞还可将吞噬的抗原转给B淋巴细胞并剌激其产生抗体,故与特异性免疫过程也有关系。

2.特异性的免疫功能 呼吸道的特异性免疫反应是由抗体和免疫淋巴细胞所介导。经研究证明呼吸道免疫反应和整个机体的反应具有相对的独立性。产生抗体的场所,现认为是与支气管相关连的淋巴组织(Bronchus Associated Lymphoid Tissue,BALT)。BALT中含有产生IgA细胞的前体细胞,当BALT的淋巴细胞到达支气管腔或固有层时,即成为产生IgA细胞的浆细胞,参与粘膜的局部免疫反应。在支气管分泌液中能检出各种免疫球蛋白。从浓度和功能上看分泌型IgA(S- IgA)是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。S- IgA具有凝集抗原作用,再借助于呼吸道粘液纤系统,可不断地将抗原排出体外。母乳特别是初乳中含有丰富的S-IgA,坚持母乳喂养有助于预防呼吸道疾病。

IgG是下呼吸道的主要抗体,对吸入下呼吸道中的病原体的清除作用很重要,如果抗原进入粘膜引起粘膜炎症反应,血清中的IgG渗出,可加强局部IgG的合成,这是第二道屏障。

IgM大部分在血管内,弥散到呼吸道分泌物中很少。S-IgA缺乏的人IgM含量代偿地增多。IgM是四链单位以共价键结合的五体,其凝集和沉淀抗原的作用很强。

呼吸道的细胞免疫目前所知尚少,支气管壁有许多淋巴组织,在抗原的剌激下,T淋巴细胞被致敏,释放出淋巴因子,并激活吞噬细胞而引起的免疫应答作用。

小儿从出生时开始,肺脏就能迅速清除胚胎肺内的液体而进行正常呼吸。出生后,凡侵入气管、支气管、肺泡中的内源性或外源性抗原物质都能加以清除,保证气体交换。这些都是由呼吸道的正常解剖生理功能和免疫功能共同完成的。小儿在不断发育过程中,这些功能也在不断地完善。应当了解这些特点。为小儿安排适当的护理、锻炼、预防和治疗。

四、临床意义

由于上述生理、解剖特点故临床表现出:

(一)易发生呼吸道感染(炎症)因为:1.鼻腔小,无鼻毛对吸入空气温度与湿度调节功能差,粘膜柔嫩,受冷及干燥空气剌激易于发生炎症;2.对空气中带有生物的尘埃阻挡作用差,且局部免疫功能低下,S-IgA分泌少;3.纤毛运动差,炎性分泌物不易排出,上呼吸道炎症易于下延。

(二)炎症发生后临床症状重。由于气道腔狭窄、血管丰富,即使是上呼吸道感染所致的鼻阻,也表现张口呼吸、吸吮困难、拒奶、烦躁不安。毛细支气管发育较气管、支气管,肺泡发育慢,下呼吸道炎症早期即出现通气障碍,表现气喘、呼吸困难等严重症状。肺部感染时易发生肺气肿或肺不张。

(三)上呼吸道感染易发生喉炎,出现声音嘶哑及吸气性呼吸困难。

(四)异物及炎症易发生在肺右侧。

(五)婴幼儿少见鼻窦炎,上呼吸道感染时易并发眼结合膜炎及中耳炎。

(六)因小儿肺脏本身就血多气少,肺炎时气体交换面积小,易使血氧下降,以致多脏器受累发生心衰、呼衰、消化道功能紊乱、肠麻及中毒性脑病等。

32 小儿急性呼吸道感染 | 小儿急性上呼吸道感染 32
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