物理诊断学/黄疸

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物理诊断学

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黄疸是因胆红素代谢障碍血液中胆红素浓度增加,致使巩膜、粘膜、皮肤染成黄色。正常血清胆红素8.55~17.10umol/L(0.5~1.0mg/d1)。当血清胆红素浓度为17.1~34.2umol(1~2mg/d1)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为显性黄疸。

胆红素代谢过程:血清胆红素的主要来源是血红蛋白。正常细胞的平均寿命为120天,超寿限的红细胞网状内皮系统破坏和分解后,形成胆红素、铁和珠蛋白三种成份。此种胆红素呈非结合状态,当非结合胆红素到达肝脏后,被肝细胞微突所摄取,由胞浆载体蛋白Y和Z携带至肝细胞微粒体内,大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移酶催化,与葡萄糖醛基相结合,形成结合胆红素。结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管,与其它从肝脏排泌的物质形成胆汁,排入肠道。在肠道经细菌分解成为尿胆素。其中大部分随粪便排出。称粪胆元,小部分经回肠下段或结肠重吸收,通过门静脉回到肝脏,转变为胆红素,再随胆汁排入肠内,这一过程称为胆经素的肠肝循环。被吸收回肝的小部分尿胆元进入体循环,经肾脏排出。

一、常见病

(一)非结合胆红素增高

1.红细胞破坏增多 先天性或后天性溶血时,大量红细胞破坏,形成过量的非结合胆红素,超过肝脏的处理而潴留血中形成黄疸。此种黄疸属溶血性黄疸。见于地中海贫血自身免疫性溶血性贫血、异型错误输血反应等。

2.肝细胞摄取与结合能力障碍 如Y、Z蛋白及或葡萄糖醛酸转移酶活力减低缺如,使正常代谢所产生的非结合胆红素不能转化为结合胆红素,引起血中非结合胆红素增高,出现黄疸,此种黄疸属特发性黄疸。如Gilbert综合征新生儿生理性黄疸等。

(二)结合胆红素增高 此因肝细胞胆汁分泌器原发性代谢性损害,使结合胆红素不能排泄至胆道,或因肝内的毛细胆管、肝外胆管、总阻管或壶腹部阻塞,胆红素反流入血,从而出现黄疸,此种黄疸属梗阻性黄疸。见于:

1.肝外胆管阻塞 如胆结石、胰头癌、胆管及总胆管癌胆道闭锁等。

2.肝内胆管阻塞 如肝内胆管结石华支睾吸虫病等。

3.肝内胆汁淤积 如药物性黄疸、病毒性肝炎妊娠复发性黄疸。

(三)结合与非结合胆红素均增高 为肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泻功能均受损所致的黄疸,又称为肝细胞性黄疸。见于各种肝病如病毒性肝炎,中毒性肝炎肝硬化肝癌钩端螺旋体病等。

二、问诊要点

(一)详细询问病史 有无家族遗传病史、肝炎接触史,有无输血、服药(氯丙嗪甲基睾丸素避孕药物),中毒毒蕈四氯化碳等)史,既往有无胆道手术史。

(二)黄疸发作与年龄的关系 儿童与青少年时出现黄疸,可能与先天性或遗传性因素有关;中年人阻塞性黄疸多见于胆道结石;老年人出现黄疸多为癌症

(三)黄疸发生与发展情况 黄疸急骤出现,见于急性肝炎胆囊炎胆石症及大量溶血;缓慢发生或呈波动性,多为癌性黄疸,特发性黄疸。急性肝细胞性黄疸一般在数周内消退,胆汁性肝硬化可持续数年以上,黄疸进行性加重见于胰头癌。

(四)伴随症状

1.黄疸伴发热 需追问黄疸与发热之关系。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热,少数为高热,肝胆化脓性感染多与发热、寒战同时出现黄疸,癌性黄疸病人常有晚期发热。

2.黄疸伴腹痛 持续性隐痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝癌等;阵发性绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫病;无痛性进行性黄疸见于胰头癌。

3.黄疸伴贫血 溶血性黄疸常伴有严重贫血;癌症所致黄疸常伴有贫血、恶液质等。

4.黄疸伴皮肤瘙痒 阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成份反流入体循环,刺激皮肤周围神经末梢,故常有皮肤瘙痒,肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒,溶血性黄疸无此症状。

5.尿、粪颜色的变化 阻塞性黄疸时尿如浓茶,粪色浅灰或陶土色,溶血性黄疸急性发作时,尿可呈酱油色。

参看

32 恶心与呕吐 | 水肿 32
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