小儿外源性变应性肺泡炎

跳转到: 导航, 搜索

过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎症为其病理特征。系由于吸入各种有机物尘埃,含有真菌孢子细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10μm)所引起的超敏感性反应引起。因此又称为外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)。1932年有人首先提出农民肺,是由于暴露于发霉的干草所致。最近更广泛地用免疫学技术,观察不同抗原和不同暴露情况的各种类似疾病

目录

小儿外源性变应性肺泡炎的病因

(一)发病原因本症是一种免疫性疾病,引起超敏感性肺脏炎的有机物尘埃较常见者有以下几类

1.嗜热性放线菌 来源于发霉的干草、甘蔗、室内增湿器、空调器等。

2.真菌 如曲霉菌、链格孢属等,来源于大麦、木纸浆等。

3.动物 如鸟、啮齿动物等,来源于鸽子,长尾小鹦鹉斑鸠、鼠等。

(二)发病机制许多因素决定有机物尘埃吸入的性质,首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应,而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应,沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源,可能最主要的是尘埃微粒的大小,进入肺泡的最大的微粒为4~6μm,如多数是10μm以上的微粒,它们挂在上呼吸道,就没有足够的小微粒达到和损伤肺泡。第3个因素是暴露于有机物尘埃的情况,严重但间断暴露者与不太严重的长期暴露者的临床表现不同。一般认为是Ⅲ型变态反应(由于免疫复合物的沉着),但肺活检未发现Ⅲ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎,因此,有人支持Ⅳ型变态反应(迟缓反应)观点,因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润,继而是单核细胞浸润和散在的非干酪性巨细胞肉芽肿,后期是肺组织纤维化机化的阻塞性细支气管炎,与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机制均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3~6h后开始出现症状。6~8h达高峰,24h左右消失,如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”,对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原(HLA)系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1.8者,提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。

小儿外源性变应性肺泡炎的症状

临床上表现为接触抗原后立即出现发热呼吸困难干咳、不适等症状。起病缓渐,呼吸困难呈进行性加重,体重减轻,重者出现发绀等。X线胸片在急性期呈中、下非野弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影,如脱离病原体或用糖皮质激素治疗可以吸收。慢性期呈肺部比满性间质纤维化,伴多发性小囊状透明区的“蜂窝肺”。

小儿外源性变应性肺泡炎的诊断

小儿外源性变应性肺泡炎的检查化验

1.常规化验 常规化验很少有诊断意义。急性发作时,末梢血象呈白细胞升高(15~25)×109/L,伴中性粒细胞增高,但多无嗜酸性粒细胞升高。

2.免疫学检查 可用于单纯的Ouchterlony双相凝胶扩散技术检测,血清中发现有致敏原之特异沉淀素IgG,有助于诊断。但大量暴露于致敏原无症状者,也能有对特异抗原的沉淀抗体丙种球蛋白可升高到20~30g/L,伴IgG、IgMIgA升高,IgE水平正常。血清补体正常,类风湿因子可为阳性。

1.胸部X线 所见依据病型而不同,急性型常有弥散性小肉芽浸润肺泡间质性肺炎,亦可见小结状沉淀物。在慢性病例,浸润互相融合。X线改变—般在3~6个月后吸收,但重症者可持续存在。

2.肺功能检查 肺功能检查显示限制性通气障碍、功能失常,包括肺活量低、肺顺应性降低、弥散能力减低,无明显气道阻塞血管阻力增加。局部通气血流比例失调和动脉血氧饱和度下降,后者在运动时更为明显。

小儿外源性变应性肺泡炎的鉴别诊断

根据其非特应性IgE水平正常、无嗜酸性粒细胞增多支气管痉挛等,可以除外Ⅰ型变态反应过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆,注意鉴别。

小儿外源性变应性肺泡炎的并发症

呼吸、循环功能衰竭;肺的纤维化和通气功能不全;全身性血管炎或血清病

小儿外源性变应性肺泡炎的预防和治疗方法

根据其非特应性IgE水平正常、无嗜酸性粒细胞增多支气管痉挛等,可以除外Ⅰ型变态反应过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆,注意鉴别。

小儿外源性变应性肺泡炎的护理

最好的预防是脱离引起过敏的环境,主要措施是脱离接触致敏原,让严重暴露者戴口罩。用高压和高温处理有机物,防止其生长。

参看

关于“小儿外源性变应性肺泡炎”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱