劳动耐力下降

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慢性肺原性心脏病:是指由肺部、胸廓肺动脉慢性病变引起的肺循环阻力增高,从而导致肺动脉高压右心室肥大,最后发生右心衰竭心脏病,简称肺心病。其临床特点以咳嗽咳痰,活动后 心悸呼吸困难下肢浮肿X线显示肺气肿、肺动脉分支扩张,超声心动图显示右心房或右心室增大等。本病病程发展缓慢,首先患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难,其次逐步出现心悸、气急加重和紫绀,尤其在发生急性呼吸道感染时,通气障碍进一步加剧,从而引起缺氧二氧化碳潴留并导致呼吸衰竭心力衰竭

本病在我国较为常见,根据国内近年的统计,肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭病死率较高。

目录

劳动耐力下降的原因

1.慢性肺原性心脏病的病因:

按原发病的不同部位,可分为三类:

1)、支气管、肺疾病

慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘支气管扩张、重症肺结核尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化结节病、过敏性肺泡炎嗜酸性肉芽肿等。

2)、胸廓运动障碍性疾病

较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核类风湿性关节炎胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病

3)、肺血管疾病

甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis),广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成肺心病。

2.慢性肺原性心脏病的发病机制:

肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期;右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭

劳动耐力下降的诊断

慢性肺原性心脏病临床表现:

本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1)、肺、心功能代偿期(包括缓解期)

此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽咳痰气急,活动后可感心悸呼吸困难乏力劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。

2)、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,急性呼吸道感染为常见诱因;有或无心力衰竭,以右心衰竭为主,也可出现心律失常

慢性肺原性心脏病的诊断:

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等,血液检查:红细胞计数血红蛋白常增高;动脉血氧饱和度常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼吸衰竭时更为显著。合并呼吸道感染时,白细胞计数亦可增高。肺部X线表现随病因而异,肺气肿最常见。心电图检查 ,可出现"肺型P波"。并参考心电向量图超声心动图肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。

劳动耐力下降的鉴别诊断

1.与冠心病鉴别 冠心病与肺心病均多见于中年以上者,均可出现心脏扩大心律失常心力衰竭,两者心脏杂音不明显,肺心病心电图有类似心肌梗死图形,造成诊断的困难。鉴别要点:①肺心病患者多有慢性支气管炎肺气肿的病史和体征,而无典型心绞痛或心肌梗死表现;②肺心病心电图ST-T波改变多不明显,类似心肌梗死图形多发生于肺心病急性发作期,随病情好转这些图形可消失,肺心病也可出现多种心律失常,多在诱因解除后较为正常,即短暂而易变性是其特点。冠心病常有心房颤动及各种传导阻滞,与肺心病相比较恒定而持久。

肺心病伴发冠心病诊断较难,且常漏诊,国外报道肺心病伴冠心病误诊率达8%~38%,漏诊12%~26%。因两者合并存在时症状互相掩盖,故不能套用肺心病或冠心病的诊断标准,应结合临床综合诊断,以下几点支持肺心病伴冠心病的诊断:

(1)因长期缺氧及肺气肿存在:典型心绞痛症状少,如有心前区不适、胸闷加重,服用硝酸甘油3~5min缓解者。

(2)主动脉瓣第二音大于肺动脉瓣第二音:心尖2/6级以上易变性收缩期杂音,提示乳头肌功能不良。

(3)X线示左右室均增大:主动脉弓迂曲、延长、钙化心脏增大,外形呈主动脉型、主动脉-二尖瓣型及左室大为主的普大型。

(4)心电图改变:心肌梗死图形能排除酷似心肌梗死者,完全性左束支传导阻滞,左前半阻滞和(或)双束支传导阻滞者,左心室肥厚劳损而能除外高血压者,二至三度房室传导阻滞者,电轴重度左偏(<-300°)而能除外高血压者。

(5)超声心动图示左室后壁运动幅度下降:左室舒缩末期内径差<10mm。

2.与风心病鉴别风心病二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压,右心受累,心力衰竭时心肌收缩无力不易听到典型杂音,易与肺心病混淆。肺心病三尖瓣相对关闭不全,心脏顺钟向转位,在原二尖瓣区可闻2/6~3/6级吹风性杂音,肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区有吹风样舒张期杂音,右室肥大及肺动脉高压易误为风心病。鉴别要点:

(1)肺心病多在中年以上发病,而风心病青少年多见。

(2)肺心病有多年呼吸道疾病史,呼吸功能降低,常在呼吸衰竭基础上出现心力衰竭;风心病常有风湿病史,风湿活动及劳累常是心力衰竭诱因。

(3)心力衰竭后肺心病杂音增强,而风心病可减弱。

(4)肺心病常表现右心衰竭,风心病常表现左心衰竭

(5)X线改变:肺心病以右室大为主,风心病以左房大为主呈二尖瓣型心改变。

(6)血气分析:肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高,风心病可正常。

(7)心电图:肺心病有肺性P波及右室肥大,而风心病有二尖瓣P波。

3.与缩窄性心包炎鉴别 缩窄性心包炎起病隐匿,临床表现有心悸、气短发绀颈静脉怒张、肝大、腹水、心电图低电压与肺心病相似,但无慢性支气管炎史,脉压变小,X线心腰变直,心搏弱或消失,可见心包钙化,而无肺气肿及肺动脉高压,可与肺心病鉴别。

4.与原发性心肌病鉴别 原发性心肌病心脏扩大、心音弱、房室瓣相对关闭不全所致的杂音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水肿与肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺气肿体征,X线有肺动脉高压改变,心电图有电轴右偏及顺钟向转位,而心肌病以心肌广泛损害为特征,超声心动图表现“大心室、小开口”,血气改变不明显,可能有轻度低氧血症

慢性肺原性心脏病的临床表现:

本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1)、肺、心功能代偿期(包括缓解期)

此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽咳痰气急,活动后可感心悸呼吸困难乏力劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。

2)、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,急性呼吸道感染为常见诱因;有或无心力衰竭,以右心衰竭为主,也可出现心律失常。

慢性肺原性心脏病的诊断:

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等,血液检查:红细胞计数血红蛋白常增高;动脉血氧饱和度常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼吸衰竭时更为显著。合并呼吸道感染时,白细胞计数亦可增高。肺部X线表现随病因而异,肺气肿最常见。心电图检查 ,可出现"肺型P波"。并参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。

劳动耐力下降的治疗和预防方法

1.由于绝大多数慢性肺心病慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2.讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因,应积极予以治疗。

3.对已发生慢性肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键,可采用:①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;②镇咳祛痰平喘和预防感染等对症处理;③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗免疫核糖核酸等;④中医中药治疗:扶正固本活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环功能。

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