关节液中白细胞内有尿酸结晶

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高尿酸血症又称痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperur icemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积痛风石性慢性关 节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎尿酸肾结石形成。本病可分原发性继发性两大类原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症肥胖糖尿病高血压病动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病血液病及药物等多种原因引起。 关节液中白细胞内有尿酸结晶,是痛风的诊断标准之一。

目录

关节液中白细胞内有尿酸结晶的原因

引起尿酸肾病痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高,而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有:

1.尿酸生成增加

(1)遗传因素:酶基因突变,如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。

(2)获得性因素:骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高、饮料酒精含量过高、运动。

2.尿酸排泄减少

(1)遗传因素:尿酸排泄或排泄分数减少。

(2)获得性因素:药物,如噻嗪类利尿药水杨酸盐代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素加压素血浆容量减少、高血压和过度肥胖。

3.内源性尿酸生成过多 尿酸是嘌呤代谢的最终产物。尿酸是三氧化嘌呤,主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物,食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸。内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降,磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤、鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸,体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP,它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶,最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。

4.尿酸排泄障碍 尿酸在体内没有生理功能,在生理状态下尿酸2/3~3/4由肾脏排出,其余由肠道排出,由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶,将其分解为水和氨,所以在粪便中排出的不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排出的略有增多。从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重吸收,尿液中尿酸由肾小管曲部分泌,近已证实肾小管分泌尿酸,而肾小管可再次重吸收。肾脏排泄是调节血尿酸浓度的重要部分。影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点:

(1)慢性肾功能不全早期有健全的肾单位代偿,尿酸浓度上升不显著,与肾小球滤过率降低不一致,当GFR<10ml/min方产生显著的高尿酸血症原发性高血压病人,由于近曲小管对钠的处理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起高尿酸血症。

(2)血容量减少时,如限制钠盐摄入,利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低。当血容量减少,尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围毛细血管中的浓度,可出现返回弥散(back-diffusion)现象。相反,钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加,尿酸清除率上升。

(3)有机酸影响肾小管对尿酸的排泄:有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵,此时和尿酸进行竞争;或由于有机酸积聚于近端肾小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌。有机酸增多见于酒精中毒、剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。

(4)利尿药、抗结核药、阿司匹林儿茶酚胺等均能影响对尿酸的排泄:利尿药物减少肾小管对尿酸分泌还是增加其重吸收,目前还不清楚。抗结核药物如乙胺丁醇吡嗪酰胺均能抑制肾小管分泌尿酸。阿司匹林小剂量抑制肾小管分泌尿酸,当剂量增加到2~3g时可以抑制肾小管对尿酸的重吸收,起清除尿酸的作用。儿茶酚胺影响肾血流量,减少了尿酸的作用。

(5)铅可抑制肾小管对尿酸的分泌:慢性铅中毒,尿酸清除率减退较肌酐清除率减退为明显。

关节液中白细胞内有尿酸结晶的诊断

(1)关节液中白细胞内有尿酸结晶

(2)痛风结节针吸或活检有尿酸钠结晶。

(3)具有以下12项中6项以上者亦可确诊(98%的准确性):1次以上急性关节炎发作。单关节炎发作。炎症在1天之内达到高峰。关节充血肿胀。第一跖趾关节疼痛或肿胀。单侧第一跖趾关节肿痛发作。单侧跗骨关节病变。可疑痛风石血清尿酸水平升高。不对称单关节痛。X线骨皮质下囊性变而不伴骨浸润。关节炎症发作期间,关节液细菌培养阴性。

(4)典型的单关节炎,随之有1个无症状间歇期;秋水仙碱治疗后,滑膜炎可迅速缓解者。高尿酸血症同时存在者。凡具备以上四项中一项者,即可确诊。

关节液中白细胞内有尿酸结晶的鉴别诊断

1.原发性肾小球病,以下几点有助于鉴别诊断:

(1)尿酸肾病血清尿酸上升较尿素氮肌酐显著,血尿酸/血肌酐>2.5(以mg/dl为单位)。

(2)痛风肾病关节炎明显,发作频繁,原发性肾小球病即使有高尿酸血症,也很少发生关节炎,可能是其对尿酸反应小。

(3)尿酸肾病病史长,通常只有肾小管功能受损明显;而肾小球功能受损较轻,肾功能减退缓慢。

(4)痛风石仅在原发性痛风者出现。

(5)肾活检组织在偏光显微镜下可见到双折光尿酸结晶可确立尿酸肾病诊断。但由于尿酸盐沉积以肾组织深部为主,穿刺肾组织往往深度不够,不易取得病变组织。

2.慢性肾功能不全,本病即使有高尿酸血症,发生尿酸结晶沉积的可能性很小,因此时不复存在皮质-髓质梯度,髓质内钠浓度下降。

3.其他引起肾功能衰竭和高尿酸血症的疾病,以下病变如横纹肌裂解引起的急性肾功能衰竭急性胰腺炎、严重失水致肾前性氮质血症铅中毒多囊肾止痛剂肾病、梗阻性肾病引起双侧肾盂积水以及家族性肾病和髓质囊肿病等,均可致肾功能衰竭及尿酸明显升高,这些病变是以肾小管间质为主的肾损害,应注意和尿酸肾病鉴别。

(1)关节液中白细胞内有尿酸结晶

(2)痛风结节针吸或活检有尿酸钠结晶。

(3)具有以下12项中6项以上者亦可确诊(98%的准确性):1次以上急性关节炎发作。单关节炎发作。炎症在1天之内达到高峰。关节充血肿胀。第一跖趾关节疼痛或肿胀。单侧第一跖趾关节肿痛发作。单侧跗骨关节病变。可疑痛风石。血清尿酸水平升高。不对称单关节痛。X线骨皮质下囊性变而不伴骨浸润。关节炎症发作期间,关节液细菌培养阴性。

(4)典型的单关节炎,随之有1个无症状间歇期;秋水仙碱治疗后,滑膜炎可迅速缓解者。高尿酸血症同时存在者。凡具备以上四项中一项者,即可确诊。

关节液中白细胞内有尿酸结晶的治疗和预防方法

预防痛风肾病的措施是多方面的。重要的是首先明确并尽可能去除引起患者高尿酸血症的因素。当作为病因之一的饮食和生活习惯因素得到合理改变后,血清尿酸盐浓度可随后下降,但许多患者仍需药物控制高尿酸血症。另外,应注意预防治疗过程中的副作用,如促尿酸排泄药治疗的最大危险是尿中尿酸晶体的形成和尿酸在肾小管肾盂和尿路的沉积,导致肾绞痛肾功能减退,故应引起注意。要从小剂量开始逐步增加剂量,并应用碳酸氢钠碱化尿液保持较多尿量以减少前述危险。恶性肿瘤患者接受化疗放疗前,应用别 嘌醇预防高尿酸血症,以防止尿酸肾病的发生。

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