病理生理学/氧中毒

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病理生理学

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O2虽为生命活动所必需,但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用,可引起氧中毒(oxygen intoxication)。

氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关(参阅第十三章缺血再灌注损伤)。

氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压(PiO2)与氧浓度(FiO2)的关系如公式:PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB为吸入气压力(kPa)。6.27(kPa,即47mmHg)为水蒸汽压。潜水员在深50m的海水下作业(PB约为608kPa 即4560mmHg)时,虽然吸入气的氧浓度正常(FiO2=0.21),氧分压(FiO2)却高达126.4kPa(948mmHg),从而可导致氧中毒;相反,宇航员在1/3大气压环境中工作,即使吸入纯氧(FiO2=1),PiO2也仅27.5kPa(206mmHg),不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时,因肺泡气动脉血的氧分压随着增高,使血液与组织细胞之间的氧分压差增大,氧的弥散加速,组织细胞因获得过多氧而中毒。

人类氧中毒有两型:肺型与脑型。

肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后,出现胸骨后疼痛、咳嗽呼吸困难肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变,有炎性细胞浸润充血水肿出血肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒,吸氧反而使PaO2下降,加重缺氧,造成难以调和的治疗矛盾,故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间,严防氧中毒的发生。

脑型氧中毒 吸入2-3个大气压以上的氧,可在短时内引起脑型氧中毒(6个大气压的氧数分种;4个大气压氧数十分钟),病人主要出现视觉听觉障碍、恶心抽搐晕厥神经症状,严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时,病人出现神经症状,应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷,抽搐时病人是清醒的;后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧,但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。

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