损伤性休克

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严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克,称为创伤性休克(traumaticshock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人,如骨折挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外,加上损伤部位的出血、水肿渗出到组织间隙的液体不能参与循环,可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解,产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物,如组织胺蛋白酶等,引起微血管扩张和管壁通透性增加,也使有效循环血量进一步减少,组织更加缺血。  

目录

发病机理

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张,心排出功能可以正常,甚至会有代偿性增高,而组织灌注压是不足的。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用,以及神经内分泌的变化,使微血管的通透性增强,造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克,故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克,但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失,并在血管外间隙有大量的体液被隔离开,更多地激活炎性介质,并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。

微循环障碍(缺血、淤血播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切,那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的刺激,可引起应激反应,交感神经兴奋垂体肾上腺皮质活动加强,使血液血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如,受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。

3.微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血。

应当指出,在不同类型的休克,播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如,在烧伤性和创伤性休克时,由于有大量的组织破坏,感染中毒性休克时,由于内毒素对血管内皮的直接损伤,因而都可较早地发生播散性血管内凝血,而在失血性休克等,则播散性血管内凝血发生较晚。  

临床表现

根据休克的病程演变,休克可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克前期或休克期。

1.休克代偿期

创伤伴出血,当丧失血容量尚未超过20%时,由于机体的代偿作用,病人的的中枢神经系统兴奋性提高,交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小。尿量正常或减少。这时,如果处理得当,休克可以很快得到纠正。如处理不当,则病情发展,进入抑制期。

2.休克抑制期

病人神志淡漠、反应迟钝,甚至可出现神志不清昏迷口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜明显紫绀,四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出,无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑消化道出血,则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰,动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下,虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困难综合征的存在。

休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。  

辅助检查

1.中心静脉

静脉系统容纳全身血量的55%~60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响,主要有:①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血压情况下,中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)时,则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化,要比单凭一次测定所得的结果可靠。

2.肺动脉楔压

中心静脉压不能直接肺静脉左心房左心室的压力。因此,在中心静脉压升高前,左心压力可能已有升高,但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管,从周围静脉插入上腔静脉后,将气囊充气,使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉,测定肺动脉压和肺动脉楔压,可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力,藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3~2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8~2.0kPa,增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时,肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高,中心静脉压虽无增高时,即应避免输液过多,以防引起肺水肿,并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析,了解肺内动静脉分流情况,也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。

3.心排出量和心脏指数

休克时,心排出量一般都有降低。但在感染性休克时,心排出量可较正常值高,故必要时,需行测定,以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法,测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20/L(min.m2)。

4.动脉血气分析

动脉血氧分压(PaO2)正常值10~13.3kPa(75~100mmHg),动脉知二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.33kPa(40mmHg),动脉血pH值正常为7.35~7.45。休克时,如病人原无肺部疾病,由于常有过度换气,PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通气良好时,往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg),吸入纯氧后仍无明显升高,常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析,还可了解休克时代谢酸中毒演变。

5.动脉血乳酸盐测定

正常值为1~2mmol/L。一般说来,休克持续时间愈长,血液灌流障碍愈严重,动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者,死亡率几达100%。

6.弥散性血管内凝血实验室检查

对疑有弥散性血管内凝血的病人,应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查,以及反映纤维蛋白溶解性的检查,血小板计数低于80×109/L,纤维蛋白原少于1.5g/L,凝血酶原时间较正常延长3秒以上,以及副凝固试验阳性,即可确诊为弥散性血管内凝血。  

诊断

低血容量性休克的诊断,一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克,有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生的可能。在观察过程中,如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等,即应认为已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反应迟钝,皮肤苍白,出冷汗,四肢发凉,呼吸浅而快,脉搏细速,收缩压降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等,则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断,可根据病人有严重感染的存在,又出现休克代偿期的某些临床表现,或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现,诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现,诊断比较困难,尚需进行一些特殊检查,才能确定诊断。

休克的监测通过对休克病人的监测,既可以进一步肯定诊断,又可以较好地判断病情和指导治疗。

(一)一般监测

常可判断休克是否存在及其演变情况。

1.精神状态

能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚,反应良好,表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花,或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在。

2.肢体温度、色泽

反映体表灌流的情况。四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表明休克好转。休克时,四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白,在松压后恢复红润缓慢。

3.血压

休克代偿期时,剧烈的血管收缩,可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降,收缩压低于12kPa(90mmHg),脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升,脉压增大,表明休克有好转。

4.脉率

脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低,但脉搏清楚,手足温暖,往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5,一般表示无休克;超过1.0~1.5,表示存在休克;在2.0以上,表示休克严重。

5.尿量

是反映肾血液灌流情况的指标,藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管,观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml,比重增加,表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常,但尿量仍少,比重降低,则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时,表示休克纠正。

(二)特殊监测

休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中,血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映,尚需进一步作某些特殊监测项目,以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。  

治疗措施

尽管创伤引起的是低容量性休克,但补液治疗的效果并不理想,例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤,通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强,而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗,仍然会发生多器官功能不全。为此,创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持,如需要用强心药多巴酚丁胺多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。

创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说,创伤后,心脏功能会受到抑制,血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白,皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者,不得使用血管收缩剂

另外,还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有,创伤常会伴有内出血或外出血,伤后的病程还可能发生感染。因而,创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中,应当全面分析和周密考虑,以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤复合伤,伤情复杂,病情多变,救治的难度较大,应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退,易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。

对创伤局部情况,应根据需要在适当的时机,进行外科手术处理。  

并发症

休克常可引起播散性血管内凝血,播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统,因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。

由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重,由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂,释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害,从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重,这样就给治疗造成极大的困难,故本期又称休克难治期。  

预防

1.积极防治感染;

2.做好外伤的现场处理,如及时止血镇痛、保温等。

3.对失血或失液过多(如呕吐腹泻咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,应及时酌情补液或输血

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